Эзофагостомоз у свиней

ЭЗОФАГОСТОМОЗ

ГЛАВА: ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Эзофагостомоз характеризуется воспалением и функциональным расстройством кишечника с формированием узелков в кишечной стенке.

Этиология. Возбудитель — толстая белая нематода Oesophagos-tomum radiatum, размер которой достигает 20 мм. Заражаются животные любой породы и пола. Паразит выделяет яйца во внешнюю среду, где из них вылупляются личинки, которые после двух линек становятся инвазионными. Животные заглатывают их с травой. Поселяются они в кишечнике в любом месте, но предпочитают подвздошную, слепую и ободочную кишки. Здесь личинкп внедряются в слизистую оболочку на 10 дней, а затем выходят в просвет кишечника и достигают половой зрелости.

Патогенез. Стадия паразитизма у эзофагостом начинается с проглатывания инвазионных личинок, которые внедряются в стенку кишечника на разную глубину. Через 5 дней после внедрения вокруг личинок формируются бляшки диаметром в 1 мм. Через 10 дней размер их удваивается, они становятся более светлыми. В этот период нарушается функция кишечника, усиливается его перистальтика. Сформировавшиеся узелки могут оказаться местом гнойного воспаления вследствие заноса личинками гноеродных микробов. Паразит оказывает на ткань как механическое, так и токсическое воздействие. В результате в стенке кишечника возникают язвенные поражения.

Клинические признаки зависят от степени инвазии. Тяжелее переболевает молодняк до двух лет. Проникновение личинок в стенку кишечника сопровождается повышением температуры. У больных наблюдают общее угнетение, снижение аппетита, нарушение пищеварения, появляется диарея, которая может продолжаться до 6 мес. Фекалии жидкие с примесью слизи и крови. Развивается анемия, снижается количество эритроцитов.

Патологоанатомические изменения характеризуются признаками истощения, бледностью слизистых оболочек. При вскрытии основные изменения выявляют в толстом отделе кишечника. Отмечают покраснение и отек слизистой оболочки, обнаруживают различное количество серых узелков диаметром 2—5 мм, достигающих иногда размера лесного ореха. Эти узелки возвышаются над поверхностью слизистой оболочки и имеют темно-коричневую или черную верхушку. Большее количество узелков располагается вдоль линии прикрепления брыжейки, местами они сливаются в конгломерат. Внутри узелков — гнойно-некротическая масса, в которой содержатся личинки паразита. Личинки могут перфорировать стенку кишечника и вызывать перитонит. При интенсивной инвазии насчитывают тысячи паразитарных узелков.

Диагноз при жизни основывается на идентификации личинок в фекалиях больных животных, а посмертно по обнаружению специфических узелков и выявлению самих паразитов.

Результаты гематологических исследований в динамике криптоопоридиоза, ззофагостомоза и смешанной инвазии

В хозяйствах, где встречаются криптоспоридиоз, эзофа-гостомоз/ аскаридоз и трихоцефалез, все четыре вида возбудителей болезней у свиней одновременно наблюдается очень редко. Чаще других /табл,1и/ здесь встречались криптоопоридии и эзофагоотомы в виде моноинвазии /33,0 %/, затем криптоопоридни, эзофагоотомы и аскариды /8,7 %/, криптоопоридии и эзофагоотомы /8,3 %/; криптоопоридии и аскариды /8,0 %/, Смешанные инвазии разными видами гельминтов без криптоопоридии бывает очень редко /1,3 %/, тогда как криптоопоридии из всех обследованных животных по этой группе хозяйств выявились у 20,1 % свиней. Аскаридоз у поросят встречается редко как в моноинвазии, так и в ассоциации с криптоспоридиями. Пои наличии в хозяйствах заболевания свиней криптоспоридиозом, эзофагостомозом и аскаридозом наиболее широкое распространение среди свиней имеют моноинвазии /табл,11/, криптоопоридии и эзофагостом /41,1 %/, В соответствии о этим наиболее часто .встречаются и паразитоценозы криптоопоридии о эзофагоотомами и аскаридами /11,9 %/, Частота встречаемости гельминтоцено-зов /эзофагостом в ассоциации с аскзоидами / невелика /1,8 %/, зараженность однгщпрменно коипт оспорчттчнми с аскаридами

Хозяйства, где встречаются только криптоспоридиоз и эзофагостомоз, паразитоценозы кишечника свиней в составе криптоспоридийй и эзофагостом составляют абсолютное большинство /28,5 %/ среди инваэированных животных_ /табл,12// Моноинвазии в этих хозяйствах эзофагоотомами /17,6 %/,как и криптоспоридиями /14,0 %/, несколько ниже, чем при их сме-шанной инвазии,

Криптоопоридий в ассоциации с трихоцефалами в виде паравитоценоза встречаетоя неоколько реже — в 19,2 % случаев /таРлЛЗ/ по сравнению с моноинвазией криптоспоридиями /25 Л %/ и трихоцефалами /29,0 %/,

В результате исследования свиней, которые доставлялись на убой на мясокомбинаты в результате выбраковки и вскрытии павших животных непосредственно в хозяйствах, мы установили, что видно из таблиц /8 — 13/ широкое распространение эзоша-гостомоза /17,6 %/, риптостюридиоза /25,1 %/ и трихоцефале-за /29,0 %/, Аскаридоз встречается значительно реже /10,4 л/. Более высокая зараженность обследованных нами поросят в основном в хозяйствах объясняется тем, что падеж поросят чаще всего происходит-от 1 до 30-ти дневного возраста и группы отъема, а на убой доставляется молодняк старше 6-ти месячного возраста и взрослое поголовье. У взрослого поголовья реже встречается трихоцефалез и доминируют у них аскаонды и эзо-фагостомьи криптоспорйдйй поражают чаще молодняк, а взрослое поголовье является паразитоноситедими.

В результате проведенных исследований в хозяйствах Республики Мордовия установлено широкое распространение крип-тоспоридиоза и эзофагостимоза среди поросят от 1 до 120-ти дневного возраста. Довольно часто регистрируются аскаридоз и трихоцефалез, как в моно- так и ассоциированной инвазии с криптоспоридиозом и эзофагостомозом, при этом сочетания паразитоценозов зависит от возраста исследованных животных,так и природно — климатических факторов и условий ведения животноводства

Однако, на эти заболевания поросят ветеринарные специалисты не всегда обращают внимание, так как они обычно протекают субклиническИ; а часто в ассоциации с вирусными и бактериальными инфекциями

Лечение

Как уже было упомянуто, лечение поросят возможно только на первой, второй и третьей стадии. И это даже если не учитывать, тот факт, что уже к третьей, глисты находят самые укромные уголки слепой кишки, куда препараты попасть почти что не могут.

По причине того, что на данный вид не действуют медицинские лекарственные средства, направленные на уничтожение нервной системы паразита, наиболее эффективными являются:

• Фенотиазин;
• Нилверм;
• Хлорофос.

Важно! Дозировки для всех препаратов должен высчитывать ветеринар самостоятельно, исходя из массы поросенка. Не стоит пытаться превышать дозировки или, в случае, если вы пропустили прием, на следующий раз давать двойную дозу

Все это может привести к быстрой смерти животного.

Анна Степанова » Новости

Эзофагостомоз свиней

Анна Степанова ■ Нита-Фарм26 февраля 2018 г., 12:12

– гельминтозное заболевание, наносящее крупный экономический ущерб свиноводческим хозяйствам во всех регионах РФ. Возбудителем является нематода Oesophagostomum dentatum. В организме свиней эзофагостомы заселяют толстый кишечник. При отсутствии своевременного лечения могут стать причиной летального исхода.

Как эзофагостомы попадают в организм

Длина взрослых червей достигает 2 см. Откладывание яиц самкой происходит в кишечнике хозяина. Затем при дефекации они заражают окружающую среду (почву, воду, траву), где происходит переход в личиночную стадию. Они снова попадают в ЖКТ животных при водопое, поедании пищи, травы. В кишечнике нематоды линяют и становятся зрелыми. На стенках слизистой образуются узелки, где и происходит линька. Для заселения организма достаточно 3-4 недель.

Идеальные условия для жизни данных нематод – антисанитария, высокая влажность. Огромное их количество можно обнаружить на полу свинарников, где не убирают навоз, редко меняют пищу и воду. Заболеванию подвержены прежде всего животные со слабым иммунитетом, которых кормят некачественно. Привести к болезни может невнимательность при выборе места выпаса для свиней – заражение часто происходит на заболоченных территориях. Вспышка заболевания может возникнуть в хозяйстве при покупке зараженных животных без прохождения ими карантинного периода.

Признаки эзофагостомоза

Болезнь зачастую начинается (через 3-5 дней) с аллергических реакций, возникающих в организме при проникновении личинок в слизистую кишечника.

Спустя 7-10 суток становятся заметны признаки гнойного, язвенного колита.

Животные отказываются от пищи, быстро теряют вес.

У свиней наблюдается понос, боли в животе.

Если лечение отсутствует, возможен летальный исход от гнойного перитонита.

Патологоанатомическая диагностика показывает наличие характерных узелков с личинками в толстом кишечнике. В самих кишках легко увидеть взрослых нематод.

Как лечить болезнь

Наиболее качественными и современными средствами для борьбы с различными видами нематод (в том числе с эзофагостомами) являются лекарства, произведенные отечественной компанией NITA-FARM. Их высокая эффективность подтверждена на практике специалистами авторитетных ветеринарных институтов России.

Лечебный курс состоит в применении одного из нижеперечисленных лекарств.

Препарат на основе альбендазола одинаково эффективно справляется с нематодами, трематодами, цестодами на различных стадиях развития. Отличается щадящим воздействием на организм животных. Лекарство изготавливают в форме гранул с привлекательными вкусовыми добавками. Для лечения необходим всего лишь 1 прием в дозе 0,5 г/10 кг. Мясо пригодно для пищи уже через 20 дней.

Ивермек Сочетание действующего вещества ивермектина и витамина Е оказывает эффективное действие на личинок и половозрелых гельминтов. После однократной инъекции (1 мл/33 кг) препарат сохраняется в организме 10 суток, предотвращая риск повторного заражения.

«Левамизол 75». В основе – левамизола гидрохлорид, быстро действующий против всех видов нематод. Достаточно 1 инъекции (1 мл/10 кг), и спустя всего лишь 30 минут препарат начинает активно бороться с заражением. Его действие сохраняется 9 часов.

Просмотров:
172

Симптомы и клинические признаки

В клиническом проявлении болезни различают две стадии: острую, связанную, с внедрением личинок в слизистую кишечника, и хроническую, обусловленную паразитированием половозрелых гельминтов. Острая стадия характеризуется поносом, явлениями колик (помахивание хвостом и вытягивание задних конечностей), частым спазматическим мочеиспусканием и в отдельных случаях значительным повышением температуры тела. Животные отказываются от корма, худеют и болезненно реагируют при надавливании на стенки живота. Слизистые оболочки бледные. Упорный понос ведет к истощению и гибели больных животных. Хроническая стадия протекает с признаками перемежающегося поноса, но чаще почти бессимптомно.

Что собой представляет болезнь и ее симптомы

Данный недуг чаще появляется у маленький поросят, возрастом до 2 месяцев, происходит это из-за небольшой кислотности внутри желудка. Поэтому нематоды – возбудители заболевания, вместе с едой попадают в толстую кишку, где с помощью сосочков присасываются и начинают расти, а через 2 месяца создавать новое потомство.

Почти каждый заводчик свиней знает, что такое эзофагостомоз, но не все могут его выявить. У данного заболевания признаки схожи с любым другим, чьей причиной являются нематоды или другие виды глистов. Всего выделяют 4 стадии:

1. В течение первой стадии поросенок попросту перестает набирать вес и в общем как-либо изменяться в размере. Останавливается рост не только жировой прослойки, но и костей, мышц. Происходит это потому, что организм животного отправляет все силы на подавление интоксикации.
2. Спустя 2 недели, наступает 2 стадия, в течение которой внешне не происходит никаких изменений. Свинья по-прежнему не растет. На протяжение 2 недель, личинка нематоды вырастает до взрослой особи, длиной до 5,5 мм, находит более укромное место в слепой кишке и откладывает яйца. Зачастую первая яичная кладка у глистов проходит неудачно и все зародыши являются мертворождёнными.
3. Далее идет этап, на котором большинство фермеров уже замечают болезнь. Хрюшка резко начинает терять в весе, перестают проявлять активность и у нее полностью пропадает аппетит. Так же возможны гнойные отложения, синяки или мешки под глазами. Все это является признаками злополучной интоксикации организма у животного.
4. В течение последней стадии свинья полностью теряет возможность двигаться, появляются пролежни или даже омертвевшие ткани. Возможен гнойный перитонит. На этом этапе помочь своим подопечным уже невозможно.

Энциклопедия Животноводства

— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.

Научный подход

ЭЗОФАГОСТОМОЗ СВИНЕЙ И ЖВАЧНЫХ

Эзофагостомоз вызывается нематодами из сем. Trichonematidae: Oesophagostomum dentatum, паразитирующий у свиней, О. radiatum – у крупного рогатого скота, О. соlumbianum и О. venulosum – чаще у овец и коз. Личинки эзофагостом паразитируют в толще слизистой кишечника, а половозрелые паразиты – в просвете толстых кишок. Это заболевание регистрируют повсеместно (чаще в свиноводческих хозяйствах).

Возбудители. Эзофагостомы – небольшие нематоды, 1-2 см длины. В передней части тела имеется кутикулярная везикула. В небольшой ротовой капсуле зубы отсутствуют. Яйца эзофагостом стронгилидного типа, средней величины (0,06-0,08×0,03- 0,05 мм), овальной формы, снабжены тонкой двуконтурной скорлупой серого цвета, незрелые.

Жизненный цикл. Самки эзофагостом выделяют незрелые яйца, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду, где при температуре 14-31° внутри яиц формируются личинки I стадии; они выходят из яиц, дважды линяют и через 1-1,5 недели становятся инвазионными.

Заражаются свиньи чаще в свинарниках и на выгулах, а жвачные на пастбище при заглатывании с кормом или водой инвазионных личинок эзофагостом. В толстом кишечнике личинки активно проникают в толщу слизистой, где они инкапсулируются, линяют, образуя узелки (за исключением О. venulosum). Эзофагостомоз иногда называют узелковой болезнью. В узелках личинки могут находиться до трех недель и дольше, где они линяют. Через 3 недели личинки выселяются в просвет кишок и спустя 1,5- 2 мес. после попадания в организм животного достигают шечника и других органов. Значительна роль аллергических реакций. Возможны осложнения.

Клинические признаки. Симптомы болезни чаще проявляются во второй половине лета и в первой половине осени. У больных животных отмечают болезненность в области живота, понос, отсутствие аппетита и прогрессирующее исхудание. При осложнениях (гнойный перитонит) болезнь заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения. Мелкие узелки заметны в толще слизистой кишок на пятый день после заражения. Затем узелки увеличиваются в размере, нередко появляются некротические участки и изъязвления и нагноения. Через 7-10 дней развивается язвенный и гнойный колит. Узелки, состоящие из соединительнотканной оболочки и гнойного или казеозного содержимого, иногда обызвествляются. В просвете толстых кишок обнаруживают половозрелых эзофагостом.

Диагноз при жизни у свиней ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна. У жвачных он затруднителен ввиду сходства строения яиц эзофагостом с яйцами других представителей стронгилят. Посмертная диагностика болезни не представляет затруднений при обнаружении в кишечнике свиней и крупного рогатого скота характерных узелков, а также половозрелых форм.

Лечение. Для изгнания имагинальных стадий эзофагостом жвачным назначают фенотиазин ветеринарный в дозе 0,5 г/кг методом группового скармливания в смеси с концентрированным кормом, иногда индивидуально в форме водной взвеси на 1 % -ной крахмальной или 3 % -ной мучной суспензиях. Свиньям этот препарат задают в дозах 0,2- 0,3 г/кг с небольшим количеством комбикорма в форме влажной мешанки двукратно через день. Более эффективен нилверм (0,015 г/кг) с кормом.

Профилактика. К основным профилактическим мероприятиям при эзофагостомозе свиней относятся лагерное содержание в теплый период года со сменой выпасных участков, устройство гигиенических водопоев, проведение плановых профилактических дегельминтизаций два раза в год (весной и осенью); при эзофагостомозе жвачных – лагерно-стойловое содержание крупного рогатого скота и пастьба на возвышенных пастбищах овец, вольное скармливание дробных доз фенотиазина в теплый период года (химиопрофилактика).

Эзофагостомоз человека[править]

Этиология и эпидемиологияправить

Возбудителями эзофагостомоза человека являются нематоды Oesophagostomum aculeatum (Linstow, 1879), Oesophagostomum bifurcum (Creplin, 1849) и Oesophagostomum stephanostomum (Stossich, 1904) (сем. Strongyloidae, отр. Strongylida). Основными хозяевами этих эзофагостом являются обезьяны.

Самцы O. stephanostomum 18—24 мм длиной, шириной до 0,68—0,74 мм, самки — соответственно 18—30 и 0,74—0,9 мм. O. aculeatum и O. bifurcum примерно одинаковы, длина самцов 8—13 мм, ширина 0,31—0,41 мм, длина самок — 11,5—19 мм, ширина 0,38—0,54 мм. Яйца овальные с тонкой оболочкой длиной 0,051—0,08 мм, ширина — 0,029—0,043 мм.

Человек редко заражается данным гельминтозом. Болезнь встречается в Африке (Нигерия, Уганда, Гана, Эфиопия), Индонезии и в Южной Америке (Бразилия).

Источником инвазии являются обезьяны. Человек заражается при употреблении в пищу фруктов и овощей с находившимися на них личинками. через воду, содержащую личинок, а также через грязные руки.

Жизненный цикл паразитаправить

Яйца гельминтов выделяются с испражнениями. Через 2 суток из яиц выходят личинки. После развития и 2-х линек, личинки становятся инвазионными и через рот попадают в человека, внедряются в слизистую оболочку или подслизистую основу толстой кишки. Через 48 часов вокруг личинки образуется гранулематозная ткань — образуется узелок (см. Гельминтома). Паразит линяет ещё раз, после чего выходит в просвет толстой кишки, где происходит 4-ая линька и дальнейшее развитие гельминта. Через 15—20 дней гельминты достигают половой зрелости, и самка начинает откладывать яйца. Возможно заражение личинками и через кожу.

У человека личинки могут не выходить в просвет толстой кишки; нередко они проникают под серозную оболочку, где инкапсулируются, формирую паразитарные кисты, в которых могут достигать половой зрелости.

Патогенезправить

Патогенез заболевания обусловлен сенсибилизацией организма продуктами обмена гельминта, которые особенно интенсивно выделяются во время линьки личинок, паразитирующих в стенке толстой кишки (так называемая узелковая болезнь). В связи с заносом мигрирующими личинками возбудителя в стенку толстой кишки патогенной микрофлоры, возможно нагноение узелков. Наблюдается воспаление толстой кишки, нарушение функции кишечника.

Патологическая анатомияправить

Паразитарные кисты локализуются под серозной оболочкой толстой кишки, имеют серовато-жёлтый цвет, в диаметре достигают 1,5 см. На разрезе определяется центральная полость, заполненная желтовато-зелёной гноевидной массой, в которой находится гельминт желтоватого или золотисто-коричневого цвета. В случае гибели гельминта, в кисте развивается фиброзная ткань, возможна кальцификация.

Клиническая картинаправить

Различают 2 периода эзофагостомоза: ранний (ларвальный), во время которого происходит внедрение личинок в стенку кишечника, и поздний (имагинальный), когда гельминт паразитирует в просвете толстой кишки. Для ларвального периода характерно снижение аппетита, слабость, апатия, боли в животе, диарея, похудание. В имагинальном периоде болезнь протекает субклинически либо проявляется диареей.

При локализации паразитарных кист под серозной оболочкой у исхудавших больных пальпаторно можно определить по ходу толстой кишки плотные опухолевидные образования.

Наиболее частыми осложнениями эзофагостомоза являются обтурация или инвагинация толстой кишки на уровне локализации паразитарных кист.

Лечениеправить

Диагноз возможен в имагинальном периоде болезни на основании анамнеза и обнаружения яиц гельминта. Дифференциальный диагноз проводят с опухолями кишечника.

Лечение проводят тиабендазолом, обычно по 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2—3 дней в комплексе с гипосенсибилизирующими средствами и витаминами. Суточного доза тиабендозола для взрослого 1 г. Противопоказан при беременности. При обтурации и/или инвагинации толстой кишки требуется хирургическое удаление паразитарных кист.

Прогноз обычно благоприятный; при осложнении — благоприятный только при условии оперативного вмешательства.

Диагностика

Если у вас появились малейшие подозрения на то, что даже всего 1 поросенок заражен, как можно быстрее нужно обратиться к специалисту. В первую очередь он обязан взять пробы кала на анализ. До момента, когда вы узнаете результаты исследования, не лишним будет огородить «больного поросенка».

Больной поросенок на карантине

Желательно, чтобы в свинарнике была твердая поверхность, так как ее легче чистить от помета, через который нематоды и переходят от одной свиньи к другой.

Не сложно найти признаки заболевания после смерти, в случае, если она наступила из-за эзофагостомоза, в прямой кишке можно будет найти большое количество кладок с яйцами.

Лечение и профилактика

• Консультация у ветеринара

Для изгнания имагинальных стадий эзофагостом жвачным назначают фенотиазин ветеринарный в дозе 0,5 г/кг методом группового скармливания в смеси с концентрированным кормом, иногда индивидуально в форме водной взвеси на 1 %-ной крахмальной или 3 %-ной мучной суспензиях. Более эффективен нилверм (0,015 г/кг) с кормом.
Профилактика заключается в изолированном выпасании молодняка от взрослых животных; загонная система пастьбы; химиопрофилактика фенотиазином; полноценное кормление животных; соблюдение ветеринарно-санитарных требований при содержании их, периодическая дезинвазия помещений и выгульных двориков.

Гистохимические изменения при экспериментальном заражении поросят моно- и в смешанной инвазии

Гликоген в печени выявляли с помощью фотометрической насадки ФМЭЛ-1 с электрометрическим усилителем У 5-7, который является однокакальной фотоэлектрической флюориометрией с одним приемником излучения и работает по методу кепосредсвен-ного отсчета. Данные определялись в условных единицах или в делениях шкалы. С каждой пробы подсчитывали 100 или 50 клеток количественно.

При исследовании нами отмечано, что гликоген в гепатоцитах печени животного контрольной группы распределен в виде гранул равномерно по всей цитоплазме клетки. Концентрация гликогена в гепатоцитах равна 66,1 + 0.38 7 рис.16/.

Снижение количества гликогена в гепатоцитах печени у экспериментально, эараженнзх животных ооцистами криптоспори-дий по сравнению с контрольной группой наблюдается через 5 дней и равна 57,7 + 0,76 = 8,4 /Р 0,001/=

У поросят, экспериментально зараженных ооцистами криптоспораций, на 9 день после инвазировзния концентрация гликогена в гепатоцитах снижена по сравнению с гепатоцитами контрольного животного и равна 56,7+ 0,86 = 9,33 /Р 0,001/ рис,17,

Первое снижение гликогена в гепатоцитах печени у поросят, экспериментально инвазированкых личинками эзоФагостом, происходит на 22 день посяе заражения, концентрация равна 58,86 + 0,83 = 7,24 /Р 0,001/ /рио.18/,

Второе снижение количества гликогена в гепатоцитах печени происходит на 28 день после заражения эзофагостомэми, концентрация равна 55,36 + 0,62 = 10,74 /Р 0,0и1/ /РИСЛ9/,

Концентрация гликогена в гепатоцитах печени у поросят на 6 день заражения инвазионными личинками эзофагостом и ооцис-тами криптоспоридий несколько снижена по сравнению с гепатоцитами контрольного животного и равна 46,1 + 0,99 = 20,0 /Р и,и01/,

У поросят, инвазированных в виде ассоциации на 10 день заражения, концентрация гликогена в гепатоцитах печени снижена по-сравнению с животными предыдущей группы и равна 43,28 + 0,78 = 22,82 /Р 0,001/ /рис,20/,

На 13 день у животных, зараженных С.parvum и и,бепРat игл, концентрация гликогена в гепатоцитах печени резко снижена по сравнению с гепатоцитами контрольного животного и равна 36,16 + 1гО = 29,94 /Р и,001/ /рис,21/,

Наши иоследоЕания ПОказали, ЧТО у зараженных ооциотами криптоспоридий животных концентрация гликогена в гепзтоцитах щш&ена на 9,33%, а у инвазированных личинками ззофагостом на 10,74%. Смешанная инвазия приводила к снижению гликогена Е гепатоцитач печени от 20,0% до й9,94% в зависимости от сроков заражения животных.

Выявление липидое в надпочечниках проводили по методу Фолькз. и Поппера о флюрохромом фосфином с последующим применением люминесцентной микроскопии. Выявление липидое по вышенаеванному методу показало, что количество их значительно в клеткас контрольных животных /поросят/. При этом можно отметить, что не вое кдетки дзют интенсивное свечение /рис.Ей/,

При заражекии поросят ооцисташ G.parvum на -5 и 9 дни светящихся клеток и интенсивность свечения в надпочечниках значительно снижены /рис,23, рис.24/.

В клетках надпочечников поросят на 22 и 28 день после заражения личинками эвофагостом количество липидов значительно снижено. Снижение проявляется в виде уменьшения количества клеток со светящими гранулами /рис,25, рис.25/.

В клетках надпочечников поросят ка 6 ДО и 1В дни после заражения Cparviri и u/dentaturn количество липидов снижено. Снижение проявляется в виде уменьшения количества клеток со светящими гранулами з разной степени в зависимости от дней исследования / рис,27, рис.23, рис.9/.

По результатам наших иоследований установлено, что инвазирование поросят как одним иэ возбудитлей С.рarуum.О.denta-1-ші. так и Б азсоциации приводит к снижению функции надпочечников, о чем свидетельствует уменьшение концентрации т-пидоЕ. Также при ассоциадии /криптоспоридиоэ + ээофагосто-моэ/ в организме поросят происходит разБитие пролиферативных и Е0спалительных процессов, которые приводят к снижению функции надпочечников, значительному уменьшению концентрации лИПИдоЕ и потере гликогена в печени по сравнени» с нормой и моноинвазией.