Как заражается человек?
Источником инфекции является больной, который выделяет во внешнюю среду фекалии с яйцами глистов.
Пути заражения:
- Перкутантный — личинки проникают через сальные и потовые железы, реже — фолликулы волос в организм с дальнейшим попаданием в системный кровоток и развитием стронгилоидоза. Подобное происходит при хождении босыми ногами по земле, отдыхе на природе, работах сельскохозяйственного значения.
- Пероральный — инфицирование происходит через загрязненную воду, плохо вымытые овощи и фрукты.
- Аутоинвазия и суперинвазия — яйца гельминтов переживают этап линьки в кишечном тракте больного, в результате чего из своей оболочки выходят личинки и запускается новый процесс их жизненного цикла без участия внешней среды.
О заболевании
Инвазию вызывает нематода или круглый паразит Strongyloides stercoralis. Он относится к классу Phasmidia. Возбудитель заболевания имеет нитевидную форму. Самки вырастают в длину до 2,5 мм, мужские особи — 0,7 мм. На головке гельминта расположен ротовой аппарат с губами. Половая система парная. В сутки зрелые нематоды откладывают до 50 яиц, что по сравнению с другими паразитами, очень мало.
Патологию отличают особенности протекания клинической картины, а именно продолжительный период латентного течения заболевания резко меняется в сторону обострения вплоть до угрозы летального исхода на фоне снижения иммунной защиты. Кишечная угрица широко распространена в странах с теплым климатом.
Заболевание никогда не заканчивается самоизлечением, требуя эффективной и комплексной противопаразитарной терапии с применением препаратов широкого спектра действия.
В процессе инвазии гельминты поражают внутренние органы человека, в основном локализуясь на пищеварительном тракте и гепатобилиарной системе. Нельзя не заметить, что стронгилоидоз чаще всего встречается у лиц с ВИЧ-инфекцией. Поэтому ученые относят это заболевание к СПИД-ассоциированным патологиям.
Симптомы
С момента заражения и появления первых признаков заболевания проходит от 2 недель до нескольких лет. Подобный инкубационный период связан со спецификой гельминтоза, при котором «спящий» начальный этап патологии внезапно обостряется при условии снижения иммунитета.
Существует две фазы стронгилоидоза — ранняя и поздняя. Рассмотрим их подробнее.
Первая стадия заболевания. Ее характеризует скрытое течение, в результате которого точно определить наличие данной инвазии не представляется возможным. Нередко ее путают с другими системными патологиями и расстройствами. Перечислим признаки ранней фазы стронгилоидоза в таблице.
| Название синдрома | Симптомы |
|---|---|
| АСТЕНИЧЕСКИЙ | Слабость, головные боли, сонливость и утомляемость, нарушение концентрации внимания. |
| ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ | Гипертермия от 38°C и выше, потливость, озноб, увеличение лимфатических узлов. |
| ЛЕГОЧНЫЙ | Частые бронхиты и пневмонии, инфильтраты в органах дыхательной системы эозинофильного характера. |
| ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ | Зловонная диарея, диспепсические расстройства, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте, гепатит, желтуха. |
Вторая или поздняя стадия стронгилоидоза. Клинические проявления зависят от того, какие органы оказались поражены гельминтами. Локализуясь в них, кишечные угрицы вызывают абсцессы, гранулемы и дистрофические изменения. Рассмотрим виды патологии в таблице, характерные для поздней фазы.
| Название синдрома | Симптомы |
|---|---|
| ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ | Начинается остро с развития гастрита и энтероколита, осложняясь язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и дискинезией желчевыводящих путей. Пациент жалуется на диарею с примесью слизи и крови, боли в животе, тошноту и рвоту. |
| ДУОДЕНО-ЖЕЛЧНОПУЗЫРНЫЙ | Увеличивается печень, возникает дискомфорт в правом подреберье, снижение аппетита и горечь во рту. При УЗИ выявляется перекрут ножки желчного пузыря и деформационные тени в его зоне. |
| НЕРВНО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ | На кожных покровах диагностируется уртикарная сыпь по типу крапивницы. Развивается астено-неврологический синдром в виде повышенной раздражительности, мышечных болей, артралгии и мигрени. |
| ЛЕГОЧНЫЙ | Нередко развивается на фоне аутоинвазии. Человек жалуется на кашель и одышку, типичные для астматиков, субфебрилитет. Поражение органов дыхания имеет различную степень в зависимости от массивности инвазии. |
| СМЕШАННЫЙ | Клинические проявления варьируются между собой из разных синдромов. Бывает легкой, средней и тяжелой формы. В последнем случае встречаются такие осложнения, как перфорационный перитонит, дистрофия печени, панкреатит некротического типа и язвенный колит. |
В зависимости от состояния иммунной защиты организма и здоровья человека, например, на фоне приема глюкокортикостероидов и цитостатиков, существует риск генерализации инфекции с последующим летальным исходом. Также повышена вероятность присоединения патогенной микрофлоры.
При системных иммунодефицитах, например, у лиц с ВИЧ или онкологией, нередко происходит необратимое поражение всех жизненно важных органов.
Похожие патенты SU1356285A1
| название | год | авторы | номер документа |
|---|---|---|---|
| СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГЕЛЬМИНТОЗОВ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ И ЛЕКАРСТВЕННОЕ СРЕДСТВО ДЛЯ ЕГО ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ | 2009 |
|
RU2412698C1 |
| Способ лечения гельминтозов животных | 1989 |
|
SU1794452A1 |
| СОСТАВ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СТРОНГИЛЯТОЗОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ | 2009 |
|
RU2404769C1 |
| АНТГЕЛЬМИНТНОЕ СРЕДСТВО | 2004 |
|
RU2280445C2 |
| СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ СТРОНГИЛЯТОЗАХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА | 2013 |
|
RU2514109C1 |
| N-(4-хлорфенил)-2—5-хлорбензамид, обладающий антигельминтной активностью | 1989 |
|
SU1705292A1 |
| Способ лечения мониезиоза сельскохозяйственных животных | 1988 |
|
SU1571818A1 |
| СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГЕЛЬМИНТОЗОВ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ И ЛЕКАРСТВЕННОЕ СРЕДСТВО ДЛЯ ЕГО ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ | 2009 |
|
RU2412697C1 |
| СРЕДСТВО ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АССОЦИИРОВАННЫХ ГЕЛЬМИНТОЗОВ У ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ | 2011 |
|
RU2468792C1 |
| СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ФАСЦИОЛЕЗА И ДИКРОЦЕЛИОЗА СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ | 1991 |
|
RU2014835C1 |
Слайд 22 Биогельминты. Промежуточные хозяева – домашняя муха – Musca
muscae и осенняя жигалка для H. microstoma. Габронемы обитают непосредственно
в просвете желудка, внедряясь головными концами в железистую часть , а драшеи локализуются в опухолевидных образованиях желудочной стенки, имеющих фистульные ходы, по которым откладываемые самкой яйца со сформировавшимися в них личинками выходят. Яйца выделяются в навоз и заглатываются личинками мух. В мухе личинки достигают инвазионной стадии через 15 дней после окукливания. Лошади заражаются двумя путями: либо при заглатывании мух, содержащих инвазионные личинки, либо при соприкосновении хоботка мухи с поверхностью губ лошади, тогда мухи, ползущие по голове лошади, добираются до влажной поверхности губ, личинки разрывают хоботок мух и активно продвигаются в ротовую полость, а затем в желудок. Там они развиваются в половозрелые стадии через 44-46 суток. Кроме того, мухи, инвазированные личинками драшей и габронем, обычно садятся на ранки, кожные царапины и личинки переходят на поврежденную кожу, вызывая «летние» язвы у лошадей. Эти личинки могут из ран с кровью мигрировать в легкие и вызывать в них узелковые поражения, в этом случае не достигают половозрелой стадии.
Жизненный цикл паразита
Кишечная угрица является представителем геогельминтов, отличие состоит лишь в уникальности ее развития. Взрослые особи, достигшие зрелого состояния, обитают в почве. При возникновении благоприятных условий, связанных с оптимальной температурой окружающей среды и влажностью, начинают размножаться и из яиц вылупляются рабдитовидные личинки.
Не все они становятся инвазивными. Одна часть после второй линьки так и остается рабдитовидными или свободноживующими, другая дает начало новому поколению паразитов. Именно они поражают организм человека или животного — окончательного хозяина, проникая через кожу.
Оказавшись в дерме, гельминты все еще остаются в личиночной стадии, легко проникая в системный кровоток. Вместе с ним они заносятся в дыхательные пути, гортань и со слюной проглатываются в пищеварительный тракт. Оказавшись в двенадцатиперстной кишке, приступают к активному развитию и размножению. Хотя специалисты уверены, что этот этап начинается у угриц уже в бронхо-легочной ткани, то есть в желудок самки попадают оплодотворенными.
Реже инфекция передается перорально. При этом личинки возбудителя стронгилоидоза внедряются в слизистую ротовой полости людей, проделывая тот же самый путь миграции, описанный выше, перед началом жизнедеятельности в кишечнике. Яйца гельминтов обнаруживаются в фекалиях у человека через 28 дней после заражения.
В организме людей и животных паразитируют исключительно самки (на фото). Размножение их происходит бесполым путем (партеногенез). Роль самца актуальна только среди свободноживущих особей.
Диагностика
Раннее определение стронгилоидоза — задача непростая. При сборе анамнеза на «долабораторном» осмотре пациента врач сталкивается с неспецифическими проявлениями заболевания. Поэтому диагностика гельминтоза требует обязательного проведения перечисленных ниже анализов:
- общее исследование крови — демонстрирует высокий уровень эозинофилов (до 70% больше нормы) и рост СОЭ (30–50 мм/ч), лейкоцитоз;
- копроовоскопия — данный анализ кала на стронгилоидоз показывает присутствие яиц возбудителя в фекалиях;
- дуоденоскопия — выявление личинок в желчи;
- серологический анализ на стронгилоидоз методом ИФА.
Заключительное исследование используется нечасто, так как возбудитель гельминтоза обнаруживается в биоматериале больного.
Слайд 9Два пути развития во внешней среде происходят одновременно, поэтому в
фекалиях животных можно обнаружить различные стадии и формы стронгилоидесов: в
первые часы после выделения фекалий находят только яйца, а через 5-6 часов, кроме яиц, рабдитовидных личинок; через 10-16 часов — переходные формы личинок (рабдитовидные личинки постепенно превращаются в филяриевидные, часть из них принимает форму будущих самцов и самок свободноживущего поколения); до 2-3 дней можно обнаружить филяриевидных личинок, самок и самцов свободноживущего поколения и их яйца; на 4-й день, кроме этого, находят рабдитовидных или филяриевидных личинок, развившихся из яиц, отложенных свободноживущим поколением.При перкутанном заражении личинки проникают через неповрежденную кожу, потом мигрируют через мышцы в другие ткани, кровеносные и лимфатические сосуды и заносятся в легочные капилляры. Из капилляров они проникают в мелкие бронхи, попадают в трахею, потом при кашле — в рот и заглатываются. В тонком кишечнике животного личинки через 6-8 дней развиваются в гермафродитных особей.При заражении через рот заглоченные филяриевидные личинки проникают в слизистую оболочку желудка, попадают в кровеносные сосуды и далее мигрируют в легочные капилляры, осуществляя свое развитие также, как и при перкутанном заражении.
Слайд 9 Два пути развития во внешней среде происходят одновременно,
формы стронгилоидесов: в первые часы после выделения фекалий находят только
яйца, а через 5-6 часов, кроме яиц, рабдитовидных личинок; через 10-16 часов — переходные формы личинок (рабдитовидные личинки постепенно превращаются в филяриевидные, часть из них принимает форму будущих самцов и самок свободноживущего поколения); до 2-3 дней можно обнаружить филяриевидных личинок, самок и самцов свободноживущего поколения и их яйца; на 4-й день, кроме этого, находят рабдитовидных или филяриевидных личинок, развившихся из яиц, отложенных свободноживущим поколением.При перкутанном заражении личинки проникают через неповрежденную кожу, потом мигрируют через мышцы в другие ткани, кровеносные и лимфатические сосуды и заносятся в легочные капилляры. Из капилляров они проникают в мелкие бронхи, попадают в трахею, потом при кашле — в рот и заглатываются. В тонком кишечнике животного личинки через 6-8 дней развиваются в гермафродитных особей.При заражении через рот заглоченные филяриевидные личинки проникают в слизистую оболочку желудка, попадают в кровеносные сосуды и далее мигрируют в легочные капилляры, осуществляя свое развитие также, как и при перкутанном заражении.
Профилактика
Предупреждение распространения инфекции заключается в своевременном обнаружении гельминтов и очищении внешней среды от фрагментов фекалий.
В эндемических зонах по заболеванию запрещено ходить босиком по земле, лежать на траве и употреблять в пищу немытые фрукты и овощи.
Также следует учитывать, что в группу риска по стронгилоидозу входят лица, чья профессиональная деятельность связана непосредственно с почвой, а именно землекопы, сельскохозяйственные работники, шахтеры и строители дорог. Им следует более внимательно относиться к личной гигиене и собственному самочувствию для своевременного обнаружения симптомов гельминтоза.
Стронгилоидоз — паразитарная инфекция, характеризующаяся затяжным течением. Латентное протекание первой фазы заболевания и схожесть клинических проявлений с другими патологиями приводит к переходу гельминтоза в хроническую стадию с необратимым поражением жизненно важных систем. Поэтому борьба с ним должна начинаться с адекватной профилактики и соблюдения элементарных гигиенических навыков, которые исключают проникновение возбудителя в организм.
Осложнения
Поскольку основным местом паразитирования нематод становится желудочно-кишечный тракт человека, последствия гельминтоза затрагивают, как правило, только его. Перечислим их:
- нарушение всасываемости питательных веществ слизистой органов пищеварения;
- непроходимость кишечника;
- перитонит;
- гепатит.
При локализации гельминтов в легких возможны такие осложнения, как пневмония, плеврит, астма и многое другое. Реже наблюдаются кровотечения в бронхах и дыхательная недостаточность.
Если личинки поразили кожу больного, человек длительное время страдает хронической формой дерматита несистемного характера.
При поражении центральной нервной системы заболевание нередко приводит к менингиту, абсцессу и отеку мозга.
Чтобы избежать всех этих последствий достаточно внимательно относиться к собственному здоровью. Симптомы патологии на ранней стадии легко поддаются лечению, и дегельминтизация в большинстве случаев проходит успешно.
Стронгилоидозы лошадей.
Стронгилоидозы – гельминтозы непарнокопытных, вызываемые многими видами нематод из семейства стронгилид. Это деляфондиоз, альфортиоз и стронгилонуоз. Половозрелые деляфондии локализуются в толстой кишке, а личинки – в артериальных сосудах брыжейки (складка брюшины – серозной оболочки, выстилающей брюшную полость). Половозрелые альфортии парази– тируют в толстой кишке, а личинки – в брюшине, толще кишечной стенки, печени и легких. Половозрелые стронгилюсы паразитируют в толстом кишечнике, а личинки – в поджелудочной железе лошади. Болезни распространены повсеместно, особенно среди молодняка.
Возбудитель выделяет во внешнюю среду яйца, где из них вылупляются личинки, дающие инвазионные формы, что обуславливает массированное и широкое инвазирование окружающей среды. Личинки после миграции и линьки поселяются в просвете толстой кишки и достигают половой зрелости.
Заражение происходит алиментарным путем на пастбище.
Симптомы болезни зависят от степени инвазии. При небольшом количестве паразитов клинические признаки отсутствуют. У молодняка отмечаются лишь замедленное развитие и плохой рост. При сильной инвазии наблюдаются отсутствие аппетита, исхудание, потеря работоспособности. Иногда температура тела повышается до 40–41 °C, нарастает анемия, развивается хронический понос. Взрослые паразиты вызывают поносы, колит, колики, а паразитирование личинок приводит к развитию перитонита (воспаление брюшины), колик, расстройства функции печени, легких, кишечника.
Диагноз ставится на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Для дегельминтизации лошадей применяют ряд антгельминтиков, например четыреххлористый углерод в капсулах (его кладут на корень языка) или в жидкой форме (вводят через носопищеводный зонд) жеребятам и молодняку в зависимости от возраста от 8 до 25 мл, взрослым лошадям – 26–40 мл, предварительно выдержав животных на голодной диете 12–18 ч, тиабендазол по 0,05 г/кг, однократно в смеси с кормом – индивидуально или групповым методом. При смешанной инвазии с параскаридозом дают фенотиазин жеребятам в возрасте от 3 до 12 мес – 5-10 г, от года до 2 лет – 11–20 г, молодняку от 2 до 3 лет – 21–30 г, молодняку от 3 лет и старше – 31–40 г на одно животное (доза фенотиазина не должна превышать 100 мг/кг массы тела) и препараты пиперазина.
Профилактические мероприятия включают ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка, профилактическую дегельминтизацию весной и осенью и лечебные мероприятия в любое время года, смену пастбищ.
В теплое время года лошадям для химиопрофилактики скармливают фенотиазино-солевую смесь (1:10).
Возрастная динамика стронгилоидоза лошадей
Наши исследования свидетельствуют, что в фермерских, крестьянских хозяйствах и в СГЖ Ивановской области жеребята до 30-дневного возраста заражены стронгилоидесами на 50-75%. Наименьшую инвазию (50%) мы регистрировали в 2008 году, наивысшую (75%)- в 2006 году (табл.8, рис.8). Несмотря на достаточно высокую ЭИ в фекалиях жеребят раннего возраста количество яиц рабдиотат было не высоким (в среднем по 1,8±0,4-2,6±0,3 в 1 г фекалий).
Во все годы исследований наивысшую инвазию (85,7-100%) наблюдали у жеребят от 31-дневного до 8-месячного возраста. У молодняка этой возрастной группы в 1 г фекалий число яиц стронгилоидесов колебалось в пределах 4,8±0,8-12,6±0,6 экз., причем наибольшее число яиц нематод мы регистрировали у молодняка 6-7-месячного возраста (табл.8, рис.8). В дальнейшем зараженность лошадей рабдиотатами постепенно снижалась: наименьшую ЭИ и ИИ регистрировали у животных 2-3-летнего возраста (ЭИ=32,0-33,3%), в 1 г фекалий содержалось в среднем по 41±0,8-1,4±0,12 экз. яиц).
Несколько иная была возрастная динамика стронгилоидоза лошадей в Госплемзаводе №49 (табл. 9, рис.8). Здесь ЭИ жеребят до 30-дневного возраста колеблется в пределах 30,3-41,0%, в 1 г фецес содержится в среднем по 1,2±0,11-1,4±0,12 экз. яиц. В дальнейшем, с возрастом животных постепенно возрастает как ЭИ, так и ИИ. Так, ЭИ жеребят 31-60-дневного возраста колеблется в пределах 33,3-48,0% (в 1г фецес содержится в среднем 2,1±0,12-2,8±0,14 экз. яиц), жеребят 61-120-дневного возраста-соответственно 32,0-42,1% и 2,9±0,10-3,2±0,14 экз. яиц, молодняка 6-месячного возраста-31,4-41,2%) и 3,6±0,11-4,1±0,32 экз., молодняка 9-12-месячного возраста-29,6-40,8 % и 3,5±0,09-3,8±0,14 экз., животных 13-18-месячного возраста-22,6-29,3% и 2,2±0,12-2,4±0,18 экз. (табл. 9, рис.9).Наименыпую инвазию мы регистрировали у лошадей 2-3-летнего возраста: ЭИ=5-6,6%, в 1г фецес содержалось 1,1 ±0,05-1,0±0,07 экз. яиц (табл. 9, рис.8).
Таким образом, во всех хозяйствах Ивановской области жеребята начинают инвазироваться стронгилоидесами с первых дней жизни. В дальнейшем с возрастом инвазированность молодняка постепенно нарастает и достигает своего пика у животных 7-12-месячного возраста, затем происходит постепенный спад инвазии. Наименьшая инвазия регистрируется у животных 2-3-летнего возраста. Следует также отметить, что в Госплемзаводе №49 зараженность лошадей стронгилоидесами в несколько раз ниже, чем в фермерских, крестьянских хозяйствах и в СПК.
Исследования фекалий от 555 лошади свидетельствуют, что в крестьянских, фермерских хозяйствах и в СПК Ивановской области наименьшая инвазия стронгилоидесами регистрируется в декабре, январе, феврале (ЭИ колеблется в пределах 33,0-50,0%, в среднем по 39,7% в 1 г фецес содержится 1,6±0,12-2,2±0,14 экз. яиц). В марте- апреле- мае нарастает как ЭИ (35-44,0% в среднем по 38,8%), так и ИИ (в 1г фецес содержится по 1,8±0,16-2,8±0,12 экз. яиц). В летний период (июнь, июль, август) ЭИ существенно не меняется, но значительно возрастает интенсивность выделения яиц рабдиотат с фекалиями больных животных (в 1г фецес содержится по 5,2±0,14-10,8±0,23 экз. яиц). В сентябре- октябре- ноябре снижается как ЭИ, так и ИИ лошадей рабдиодатами (табл. 10, рис.9).
В госплемзаводе №49 в декабре- январе- феврале лошади заражены стронгилоидесами в среднем за 4 года на 11,4% с колебаниями от 7,8% в 2005 году до 18,3%- в 2007 году при интенсивности инвазии в среднем по 1,2±0,06 экз, с колебаниями от 1,0±0,07 до 1,6±0,07 экз. яиц в 1г фецес (табл. 11, рис.9). В дальнейшем, в марте-мае постепенно нарастает как ЭИ (до 31,2%), так и ИИ (по 1,8±0,22 экз. яиц в 1г фецес), а в летний период (июнь-июль- август) инвазия достигает максимального уровня: ЭИ=40% с колебаниями от 33,3% до 42,6%, ИИ- по 6,8±0,33-8,4±0,42 экз., в среднем по 7,6±0,49 экз. яиц в 1г фецес животных (табл.10, рис.9). В сентябре- октябре-ноябре регистрируется резкое снижение ЭИ и ИИ лошадей.
Таким образом, как в крестьянских, фермерских хозяйствах, в СПК, так и Госплемзаводе №49 наименьшие ЭИ и ИИ лошадей стронгилоидесами наблюдаются в зимний период (декабрь- январь- февраль), в марте- апреле-мае зараженность лошадей по сравнению с зимним периодом увеличивается в 1,5-2 раза, в летний период (июнь- июль- август) инвазия достигает своего максимального уровня, а осенью (сентябрь- октябрь- ноябрь) наблюдается постепенное снижение зараженности лошадей. Следует также отметить, что в крестьянских, фермерских хозяйствах и в СПК во все сезоны года исследований зараженность лошадей стронгилоидесами была в 1,5-2 раза выше, чем в Госплемзаводе №49.
Слайд 13Клинические признакиОстрый период болезни составляет 1-3 недели, затем, если не
наступает гибель, то болезнь приобретает хроническое течение. Наиболее тяжелое течение
стронгилоидоз наблюдают у поросят и ягнят. Молодые поросята часто худеют, на коже у них появляются высыпания, зуд кожи, образуются струпья, иногда бывает рвота. Течение часто острое. Через 2-3 недели болезни поросята нередко гибнут или болезнь переходит в хроническое течение.У ягнят отмечают беспокойство, кожный зуд, животные до крови расчесывают места проникновения в кожу личинок. Подкожная клетчатка в этих местах отекшая. Кожа теряет эластичность, на ней появляются высыпания. Иногда повышается температура тела до 41,5оС, животное истощенное, аппетит плохой. В острый период проявляются признаки бронхопневмонии.Жеребята при стронгилоидозе худеют, отстают в росте и развитии, часто наблюдается диарея.У телят стронгилоидоз проявляется с 3-х-недельного возраста. Клинически проявляется диареей, быстрым истощением, отставанием в росте и развитии.
Слайд 8 Развитие стронгилоидосев происходит с чередованием паразитического и свободноживущего
они развиваются по прямому и непрямому пути. У животных паразитируют
только гермафродитные особи, которые размножаются партеногенетически. Из яиц при оптимальной влажности и температуре 10-15оС через 3-24 часа выходят рабдитовидные личинки, имеющие характерные признаки (2 следующих один за другим расширения пищевода). В дальнейшем развитие может идти двумя путями. Первый путь – прямой: вышедшая рабдитовидная личинка после линек через 2-3 суток превращается в филяриевидных инвазионных личинок. Длина этих личинок — 0,6-0,7 мм. Пищевод довольно длинный и прямой, без бульбуса. Попав в кишечник животного, личинки линяют и на 5-7 день с момента заражения достигают инвазионной стадии.Второй путь – непрямой: во внешней среде формируются свободно живущие поколения самок и самцов. Самки во внешней среде откладывают яйца, из которых выходят рабдитовидные личинки, дающие начало развития нового поколения.
Лечение
Учитывая тяжесть патологического процесса, лечение у пациентов стронгилоидоза проводится в стационарных условиях.
Оптимальным препаратом для борьбы с заболеванием считается Ивермектин. При любой стадии гельминтоза врач назначает медикамент однократно в сутки 200 мкг на кг веса пациента курсом 2 дня. Если заболевание имеет диссеминированный или осложненный характер, лекарство принимают в той же дозировке в течение времени, пока результаты анализов не станут отрицательными.
Другим препаратом выбора при стронгилоидозе является Альбендазол. Его назначают в дозировке 25 мг на кг массы тела, но не более 400 мг однократно 2 раза в сутки утром и вечером. Курс 7 дней.
К сожалению, перечисленные антигельминтные средства уничтожают только взрослых особей, но не личинок. Поэтому консервативное лечение стронгилоидоза проводится повторно через 2 недели с учетом жизненного цикла паразита, независимо от наличия симптомов патологического процесса.
Борьбу с этим гельминтозом вести довольно сложно. Так как неизвестно, сколько курсов медикаментозной терапии понадобиться, чтобы полностью устранить личинок возбудителя заболевания в организме, подстраиваясь под цикл его развития. Дело в том, что паразиты могут не погибнуть, а инкапсулироваться в тканях больного, формируя цисты.
Описаны случаи, когда химические атаки велись годами, несмотря на то, что клинических проявлений не было. Таким образом, стронгилоидоз считается пожизненной инвазией, так как не исключены многочисленные курсы дегельминтизации в будущем.
Пациенту рекомендуется сдать анализ на эффективность проведенной терапии через 2 недели после ее окончания. Исследования кала проводятся трехкратно с временными промежутками в 3 дня.
Человек, перенесший патологию, ставится на диспансерное наблюдение и проходит профилактические осмотры в течение года. Снять его с учета врач сможет при трехкратном негативном анализе на стронгилоидоз через 12 месяцев.