Этиология патогенез
Возбудитель хабертиоза – нематода Chabertia ovina из семейства Strongylidae длиной около 26 мм, локализующаяся в толстом кишечнике. В организме развиваются от личинки до взрослого гельминта в течение 1-2 месяца и живут в нем до года.Биология возбудителя:
Хабертии, как и все геогельминты, развиваются без участия промежуточных хозяев. Самки в месте своего паразитирования откладывают яйца, которые затем с фекалиями выбрасываются наружу. Во внешней среде в яйцах формируются личинки, которые через 38-40 часов покидают яйцевые оболочки и, проделав две линьки, на 5-7-й день с момента выделения яйца превращаются в третью, или инвазионную, стадию. Животные заражаются хабертиозом, проглатывая вместе с кормом или водой инвазионных личинок, которые через 32-60 дней после этого достигают половой зрелости, и самки начинают откладывать яйца.Эпизоотологические данные:
Значительному распространению хабертиоза способствуют частые атмосферные осадки, богатая растительность и скученное содержание животных на ограниченных пастбищах. Взрослые животные наиболее интенсивно заражаются с мая по август, молодняк — летом и осенью.Патогенез и патологоанатомические данные:
Личинки хабертий нарушают целостность стенок кишечника, инокулируют патогенную микрофлору, являются гематофагами.
При вскрытии павшего животного устанавливают отеки подкожной клетчатки, воспаление толстого кишечника, кровоизлияния на слизистых сычуга и кишечника.
Пропаганда гельминтологических знаний
В комплексе противогельминтозных мероприятий значительная роль принадлежит пропаганде научными и практическими ветеринарными работниками гельминтологических знаний среди широких слоев населения, и в первую очередь среди животноводов и птицеводов. Наиболее распространенной формой является устная пропаганда знаний (чтение лекций, выступление по радио, проведение семинаров, бесед и т.п.). Важная роль в пропаганде гельминтологических знаний принадлежит печатной форме (публикация научно-популярных статей в газетах и журналах, выпуск плакатов, брошюр и листовок, а также просмотр кинофильмов на гельминтологические темы). Подобная пропаганда повышает грамотность и сознательность сельского населения по вопросам ветеринарной гельминтологии.
Реальный путь повышения экономических показателей животноводства — комплексная борьба с гельминтозами и другими инвазионными болезнями. Она должна быть направлена не на временное подавление жизнедеятельности паразитов, а на их полное искоренение — девастацию.
Описание гельминтоза
Эхинококкоз является природно-очаговым заболеванием. У КРС и овец протекает практически бессимптомно. Характеризуется тяжелым поражением внутренних органов, истощением и другими показателями. Цестоды в личиночной стадии образуют кисту (пузырь), который может вырасти размером с голову новорожденного ребенка.
Она наполнена жидкостью и имеет наружную оболочку, сравнимую с хитином. С внутренней стороны еще имеется мягкий слой, который имеет сообщение с внешним миром через выводковые капсулы. На их поверхности имеются сколексы (головки), через них происходит отпочкование новых кист. У овец могут образовываться многокамерные пузыри. На основе одного эхинококкового пузыря могут образоваться десятки, сотни сколексов. Иногда эхинококковые кисты не имеют выводковые капсулы. Их называют стерильными или ацефалоцистами.
По наблюдениям ученых заболевание наиболее распространено в странах, где развито животноводство. Количественно эхинококкоз коров и овец чаще встречается в южных регионах, менее в северных районах.
Это интересно
Вероятность заражения повышается весной и осенью, так как ослабленные животные чаще всего гибнут в эти периоды года. В дальнейшем трупы сельскохозяйственных особей поедают хищники, которые в дальнейшем становятся источником заражения коров и овец.
По мере роста эхинококковые пузыри сдавливают зараженный орган и приводят к его атрофии с потерей функциональности. От места локализации пузыря, его размера и количества зависят сопутствующие заболевания. Из-за токсических продуктов выделяемых эхинококками у коров, овец наблюдаются аллергические реакции. В некоторых случаях происходит инкапсуляция, а иногда пузырь начинает гноиться при разрыве. В таком случае развивается перитонит, плеврит и заканчивается летальным исходом.
Карантинные мероприятия
Одна из причин распространения ряда гельминтозов на фермах колхозов и частично совхозов — недостаточное соблюдение отдельными ветеринарными работниками (особенно ветфельдшерами колхозов) ограничительных (карантинных) мер к ввозимым и вывозимым животным. Чтобы предотвратить занос на благополучные территории гельминтов и других паразитов вместе с ввозимыми скотом и птицей, необходимо их содержать изолированно от местного поголовья в период гельминтологических обследований, а также в период вынужденной дегельминтизации.
При поступлении в хозяйства большой группы животных (свыше 100 голов) гельминтокопрологически обследуют 10-15% скота; при завозе небольшого количества скота из нескольких хозяйств обследованию подлежат все животные. В случае подозрения на цестодозы, вызванные преимагинальными формами гельминтов, целесообразно провести диагностическую дегельминтизацию этих животных. Если у ввозимого скота будут выявлены паразитические черви (при низкой интенсивности инвазии), регистрируемые в хозяйстве, то с нового поголовья можно снять ограничения; при установлении значительной степени гельминтозной инвазии животных дегельминтизируют один или несколько раз с последующей проверкой эффективности лечения. Одновременно следует учитывать систему содержания животных и зональные различия территории. Например, при стойловом содержании скота в хозяйстве ввозимые животные — носители биогельминтозной инвазии не будут представлять большой опасности для местных животных. Молодняк крупного рогатого скота, инвазированный парамфистоматидами и завезенный в хозяйства степной зоны, не создаст здесь неблагополучных очагов по парамфистоматидозам из-за отсутствия благоприятных условий для жизни моллюсков планорбид — промежуточных хозяев этих трематод.
Особое внимание обращают на возбудителей некоторых бионематодозов (например, к метастронгилам, порроцекумам и гистрихам), промежуточные хозяева которых — малощетинковые черви характеризуются длительным периодом жизни (несколько лет). Приобретенное поголовье домашних млекопитающих и птиц объединяют с местным поголовьем только после полного освобождения от соответствующих паразитических червей. В зависимости от выявленных гельминтов ввезенных животных подвергают ограничительным мерам от двух недель до двух месяцев
В зависимости от выявленных гельминтов ввезенных животных подвергают ограничительным мерам от двух недель до двух месяцев.
Одновременно принимают меры к запрещению вывоза для воспроизводительных целей пораженных гельминтозами животных из неблагополучных по этим болезням хозяйств (до отправки освобождать скот и птицу от паразитов!).
История открытия возбудителя эхинококкоза
Впервые болезнь описана еще в древности Гиппократом. Он изобразил патологию как «наполненная водой печень». Также упоминания о гельминтозе имеются в исследованиях древнеримских ученых. В 1760 году было выявлено, что возбудителем является паразитарный гельминт. А в 1786 обнаружили, что ларвоцисты (личинки паразита) вызывают образование кисты во внутренних органах копытных животных, человека.
После изучения жизненного цикла цестоды и путей внедрения в организм, было придумано название «эхинококк» (с древнегреческого «ежовая ягода») в 1801 году. При последующих работах ученых выявлено, что гельминтоз у жвачного скота и человека проходит с одинаковыми симптомами.
Трихостронгилоидоз
Трихостронгилоидоз (trichostrongyloidosis; синонимы трихостронгилидоз) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся преимущественно нарушением функции желудочно-кишечного тракта.
Трихостронгилоидоз встречается в ряде стран Азии, Африки, Америки, Европы. Первый случай Трихостронгилоидоз в СССР был описан в 1924 год В. П. Подъяпольской. Почти на всей территории нашей страны регистрируются единичные случаи Трихостронгилоидоз В некоторых горных скотоводческих районах Армении и Азербайджана Трихостронгилоидоз встречается чаще.
Возбудителем Трихостронгилоидоз являются мелкие нематоды из семейство трихостронгилид (Trichostrongylidae Leiper, 1912), среди которых выделяют 12 видов. У человека Трихостронгилоидоз в большинстве случаев обусловлен инвазией двух видов — Трихостронгилоидоз orientalis и Трихостронгилоидоз colubriformis. Все остальные виды трихостронгилид обычно инвазируют жвачных животных и у человека паразитируют редко. Трихостронгилиды — нитевидные нематоды длиной около 5 миллиметров(рисунок, а). Виды трихостронгилид различаются по особенностям строения тела самцов.
Трихостронгилиды — геогельминты (смотри полный свод знаний). Их облигатными хозяевами являются многие травоядные животные, главным образом крупный и мелкий рогатый скот, в пищеварительном тракте которых они паразитируют. У человека (факультативного хозяина) трихостронгилиды паразитируют в тонкой кишке, чаще в двенадцатиперстной кишке, проникая своим передним концом в слизистую оболочку. Самки трихостронгилид откладывают сегментированные яйца длиной 0,075—0,118 миллиметров, содержащие 8—24 бластомера (рисунок, б); яйца попадают в окружающую среду с фекалиями. При благоприятных условиях в яйцах в течение нескольких суток развиваются рабдитовидные личинки. В дальнейшем личинка дважды линяет и превращается в инвазионную филяриевидную личинку с чехликом. Проглоченная животным или человеком инвазионная личинка в кишечнике претерпевает ещё две линьки и, не совершая миграции, развивается в зрелого паразита приблизительно через 3 недель после заражения. Указывают на возможность длительного, до 8 лет и более, течения этой инвазии. Интенсивность инвазии может быть высокой — до 4 тысяч трихостронгилид.
Источником возбудителей инвазии являются травоядные животные (овцы, козы, крупный рогатый скот), поражённые Трихостронгилоидоз и загрязняющие фекалиями, в которых содержатся яйца гельминтов, пастбища, стойла и другие Яйца развиваются в почве при t° от 4 до 38°. Филяриевидные личинки могут длительное время сохраняться в почве, на овощах; они способны к миграции по стеблям растений (до 60 сантиметров вверх). Человек заражается, проглатывая личинки с водой, пищей или занося их в рот загрязнёнными руками. Люди, имеющие привычку брать в рот сорванные на пастбищах растения, подвергаются опасности заражения трихостронгилоидозом.
Патогенез болезни изучен мало. Трихостронгилиды, внедряясь в слизистую оболочку тонкой кишки, вызывают расстройства пищеварения, аллергические реакции, способствуют развитию дискинезии кишечника, энтерита и холецистопатии. Обычно выраженные явления энтерита (смотри полный свод знаний: Энтерит, Энтероколит) развиваются при большом количестве паразитов. Больные часто жалуются на расстройство аппетита, тошноту, запоры или понос, боли в животе, общую слабость и раздражительность. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, иногда исхудание, болезненность при пальпации живота, в крови резко выраженная эозинофилия, иногда гипохромная анемия.
Окончательный диагноз Трихостронгилоидоз основывается на выявлении яиц паразита (иногда самих гельминтов) в фекалиях больных или в дуоденальном содержимом. Яйца трихостронгилид несколько похожи на яйца анкилостомид (смотри полный свод знаний: Анкилостомидозы), однако последние меньших размеров и содержат не более 8 бластомеров.
Лечение проводят нафтамоном, мебендазолом (вермоксом), комбантрином и левамизолом (декарисом). Наибольшей терапевтической эффективностью (до 100%) обладает вермокс, назначаемый внутрь в течение 3 дней в суточной дозе 200 миллиграмм (в два приёма). По мере необходимости назначают общеукрепляющие и антианемические средства.
Прогноз благоприятный.
Цикл развития возбудителя
В жизненном цикле ленточного червя обязательно присутствуют дефинитивные (окончательные) и промежуточные хозяева. В теле плотоядных зверей гельминты созревают до половозрелых особей. Далее происходит отделение члеников с яйцами через 46-90 дней с момента проникновения в организм. В целом внутри хищника паразит живет до 200 дней, после чего погибает.
Во внешней среде оторвавшиеся членики способны двигаться и выделять яйца наружу. При этом они способны отползать от экскрементов на расстояние 15-20 см и иногда способны заползать на стебли растений. Онкосферы (яйца) способны выжить при температуре от –30 до + 40 градусов. Продолжительность жизни онкосфер зависит от окружающей температуры, влажности и других факторов.
В дальнейшем через обсемененную почву, траву яйца попадают в организм травоядных животных. В кишечнике их них освобождаются личинки, которые проникают через стенки в кровеносное или лимфогенное русло. Далее разносятся по внутренним органам. В основном личинки локализуются в печени, легких, селезенке и сердце. Реже в других органах. Там проходят стадию созревания до пузыря. Киста может расти на протяжении нескольких лет. Растущие пузыри сдавливают не только пораженный орган, но и соседние: кровеносные сосуды, желчный проток и другие.
Длина взрослой особи паразита составляет 6 мм. На передней части гельминта находится сколекс и имеет на своей поверхности до 40 крючьев. С их помощью червь закрепляется на стенках кишечника окончательного хозяина. Тело паразита состоит из 3-4 члеников. Последний членик имеет матку и заполнен зрелыми яйцами. Их количество может доходить до 800 штук.
Лечение
Препараты, применяемые при нематодозах:
- альбендазол – обладает очень широким спектром действия, эффективен в отношении большинства немат, в т.ч. для уничтожения личинок в фазе миграции и внекишечных возбудителей;
- мебендазол – структура и механизм действия схожи с альбендазолом, при этом считается предпочтительней для лечения аскаридоза и энтеробиоза (потому что хуже усваивается, и можно добиться меньшей токсичности);
- левамизол – эффективен при анкилостомозе, аскаридозе и стронгилоидозе;
- пирантел – показывает эффективность при анкилостомозе, аскаридозе и других кишечных нематодозах. Обладает низкой токсичностью, но не воздействует на личинок и взрослых паразитов вне кишечника.
- пиперазин (пиперазина адипинат или эмбонат) – средство предназначенное для терапии энтеробиоза и аскаридоза. Хотя данное средство имеет неудобную схему лечения и обладает узким спектром действия, но является самым безопасным (прием допустим даже в период беременности).
Кроме медикаментозной терапии, для борьбы с аскаридозом используется оксигенотерапия. Ее суть состоит во введении в кишечник больного чистого кислорода. Это приводит к гибели взрослых червей и их выведению с калом.
Существует много средств для лечения кишечных нематодозов. Хотя эффективность их обычно сомнительна, так как нет официальных данных о достаточном количестве и схеме приема для уничтожения паразитов, но все же научно доказано содержание определенных химических соединений в составе многих растений, которые применяются в народных рецептах от глистов. Самыми известными среди них являются тыквенные семечки, чеснок, пижма.
Антгельминтики, применяемые в ветеринарной практике
Антгельминтики (антгельминтные средства) — лекарственные вещества, применяемые для освобождения организма животных и человека от паразитических червей. Идеальные антгельминтики должны отвечать следующим требованиям: а) полностью освобождать организм животного от паразитических червей; б) не оказывать токсического воздействия на хозяина; в) не иметь таких отрицательных свойств, как неприятные вкус и запах и неудобная консистенция; г) быть недорогими, доступными и пригодными для группового применения; д) изготовляться заводским путем в достаточном количестве. К сожалению, таких антгельминтных препаратов, которые отвечали бы полностью всем этим требованиям, пока нет.
Разнообразные антгельминтики отличаются по составу и свойствам, действию на паразитических червей и методам применения животным. В зависимости от характера действия на паразитических червей, профессор А. И. Кротов разделил антгельминтики на пять групп: 1) протоплазматические яды (четыреххлористый углерод, гексахлорэтан и др.); 2) препараты, вызывающие обратимые нарушения двигательных реакций гельминтов (пиперазин, дитразин, ареколин, семена тыквы, сантонин и др.); 3) средства, парализующие нервную систему и мускулатуру паразитов (препараты мужского папоротника); 4) средства, преимущественно действующие на ферментативные процессы гельминтов (кремнефтористый натрий, фенотиазин и др.); 5) средства, содержащие протеолитические ферменты, которые переваривают ткани живых гельминтов (фенасал, йомезан и др.).
Лечебные мероприятия
Терапия сельскохозяйственных животных при эхинококкозе не проводится. Как собственно и других животных. Больной скот подлежит убою с последующей ветеринарной и санитарной оценкой туш. При множественном заражении продукты убоя отправляют на утилизацию. При единичных поражениях уничтожают органы или их части, а непораженные части туш используют без ограничений. Дополнительно проводят органолептическое, биохимическое исследование. При обнаружении более трех ларвоцист мясо отправляют на промышленную переработку.
Лечение эхинококкоза у овец, как и других животных, является нецелесообразным.
Для дегельминтизации собак применяют бромистоводородный Ареколин, Сагимид, Фенасал, Филиксан и другие противопаразитарные препараты.
Симптомы и клинические признаки
Личинки хабертии, попадая в организм животного в условиях экспериментального заражения, вызывают вначале острый, а впоследствии хронический катаральный процесс в конечной части слепой и начальной части ободочной кишок. Воспаление сопровождается подъемом температуры тела, учащением пульса и дыхания, выделением полуоформленного кала с примесью слизи и крови. При хабертиозе обнаруживают также истощение, бледность слизистых оболочек, поносы, отставание в росте и развитии молодняка, отеки, ломкость и сухость шерстного покрова, повышенную жажду при пониженном аппетите. Явные клинические признаки присущи только интенсивной инвазии.
Для кого опасны паразиты и пути внедрения цестод
Человек, как и коровы с овцами, всего лишь служат в качестве промежуточных хозяев цестод. Постоянными хозяевами являются хищники семейства собачьи, реже заражаются кошачьи. Плотоядные звери инфицируются при поедании внутренних органов, которые поражены кистой цестод. В них содержатся зародыши паразита, которые в кишечнике хищников закрепляются на внутренней поверхности и вырастают до половозрелых червей.
В дальнейшем у гельминта отрываются членики, содержащие в себе онкосферы, и выводятся наружу вместе с калом. Инфицированные фекальные массы заражают почву, растения, воду, а потом поглощаются травоядными копытными.
Инфицирование человека происходит в следующих случаях:
- При прямом взаимодействии с собакой, которая заражена взрослыми цестодами.
- Разделывая туши больного скота.
- Используя в пищу плохо промытые продукты с огорода или собранных дикоросов.
С точки зрения биологии, человек становится тупиковым концом в жизненном цикле паразита. Эхинококкозу КРС больше подвержен молодняк. С возрастом переболевшие животные приобретают иммунитет, становятся невосприимчивыми к заражению. Защитное приспособление выражается в образовании соединительной капсулы из лимфоидных клеток вокруг эхинококкового пузыря.
Риск заражения повышается в хозяйстве, где игнорируются ветеринарно-санитарные нормы, не организованы площадки для забоя животных и не проводятся мероприятия по утилизации продуктов убоя.
Методы диагностики.
Диагноз ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений.
Эпизоотологические данные. В отдельных стационарно неблагополучных пунктах эзофагостомозом может быть охвачено 100 % поголовья овец с интенсивностью до 400 и более экземпляров паразитов. Этот максимум отмечается в конце весны, начале лета.
Заражение происходит главным образом на пастбище и преимущественно в ранневесенний и летний сезоны. Ягнята моложе 3-месячного возраста не болеют эзофагостомозом.
Яйца эзофагостом, выделенные во внешнюю среду, прекращают свое развитие при температуре 9°С, а при 35°С гибнут.
Клинические признаки. В клиническом проявлении болезни различают две стадии: острую, связанную, с внедрением личинок в слизистую кишечника; хроническую, обусловленную паразитированием половозрелых гельминтов.
Острая стадия
характеризуется диареей, явлениями колик (помахивание хвостом, вытягивание задних конечностей), частым спазматическим мочеиспусканием и в отдельных случаях значительным повышением температуры тела. Животные отказываются от корма, худеют и болезненно реагируют при надавливании на стенки живота. Слизистые оболочки бледные. Изнуряющий понос ведет к истощению и гибели больных животных.
Хроническая стадия
протекает с признаками перемежающегося поноса, но чаще почти бессимптомно.
Прижизненный диагноз поставить затруднительно, так как выделяемые паразитами яйца неотличимы от яиц других стронгилят, а клинические признаки болезни неспецифичны. Наиболее точно болезнь распознается при вскрытии животных и обнаружении патологоанатомических изменений, свойственных эзофагостомозу, а также самих эзофагостом в просвете кишечника или в узелках.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована и отечна. На пятый день после заражения становятся заметными для невооруженного глаза узелки, а наряду с ними — петехии с желтым пятнышком в центре. Петехии, окруженные слегка гиперемированной слизистой оболочкой, представляют собой цисты, содержащие личинок эзофагостом. Иногда в цистах развиваются некротические изменения (изъязвления, гнойное содержимое). На 7 — 8-й день можно уже обнаружить язвенный и гнойный колит, причем язвы достигают 1 — 3 мм в диаметре. Со стороны серозной оболочки видны следы глубоких некротических изменений в стенке кишечника. Узелки, размером от булавочной головки до горошины, состоящие из толстой соединительнотканной оболочки и казеозного или гнойного содержимого, могут встречаться в тысячах экземплярах, иногда обызвествленные. Личинки обнаруживаются лишь в молодых узелках.
Патогенез. Принято считать, что наибольшую патогенность эзофагостомы проявляют, находясь в личиночной стадии развития, когда они внедряются в толщу слизистой и формируют многочисленные узелки. На этом основании эзофагостомоз иногда называют еще узелковой болезнью. Узелки часто нагнаиваются, видимо вследствие инокуляции личинками эзофагостом гноеродных микробов. На почве эзофагостомоза задерживается развитие молодняка и снижается продуктивность взрослых животных. При эзофагостомозе
проявляются три стороны патогенного воздействия возбудителя на организм животного: механическое, токсическое, а также инокуляция патогенной микрофлоры.
Биологические особенности коров
Как и все представители жвачных животных, КРС обладает четырехкамерным желудком, чем обусловливается высокая способность к перевариванию клетчатки, содержащейся в большом количестве в сене и соломе. Желудок состоит из 4 отделений: рубца, сетки, книжки и сычуги. В строгом смысле желудком является только сычуг — в нем расположены пищеварительные железы. Остальные 3 отдела желез не содержат, и потому их называют преджелудками.
Самым крупным отделом является рубец, объем которого составляет 80 % от общего объема всего желудка. Попадающая в него твердая пища под действием микроорганизмов размягчается, клетчатка разлагается, вещества становятся доступными для пищеварения. После этого из рубца животное отрыгивает пищу в ротовую полость и пережевывает, а затем вновь проглатывает. Далее еда последовательно попадает в 3 остальных отдела желудка, и в сычуге процесс ее переваривания и усвоения завершается.
Основной биологической особенностью КРС является способность обильно лактировать (производить молоко) в течение длительного времени. Если сравнивать домашний скот с его дикими предками, то его молочность примерно в 40 раз выше: рекордный удой коров составляет до 20—25 000 л молока в год, тогда как у самок тура он не превышал 500 л.
Такая высокая молочная продуктивность обусловлена повышенной интенсивностью протекания физиологических процессов в организме коровы. Для того чтобы вышел 1 л молока, через вымя коровы прогоняется до 500 л крови, а количество корма, перерабатываемого коровой с высокими удоями, составляет более 100 кг за сутки.
Средняя продолжительность жизни КРС — 18—20 лет, однако для производства молока используют преимущественно коров в возрасте до 10— 15 лет. Уже после 10-го года лактации удои и плодовитость самок снижаются, что делает их дальнейшее содержание нецелесообразным. Однако встречаются и уникальные случаи, когда удой не снижается в течение всей жизни коровы. Так, например, корова Нопса, мировая рекордистка по надою, за 18 лет лактации дала 117 690 л молока.
Период половой зрелости у КРС наступает в возрасте 6—9 месяцев. Однако физическая зрелость, позволяющая животным производить полноценное потомство, приходит несколько позже. Поэтому на практике первое осеменение телок проводят обычно в полуторагодовалом возрасте, когда масса их тела достигает как минимум 320 кг. Если осеменение и отел случаются раньше или при меньшей массе, теленок рождается ослабленным, молочность коровы существенно снижается и в дальнейшем наблюдается задержка в ее развитии и росте.
Взрослая корова ежегодно приносит по 1, иногда по 2 теленка (довольно редко). Вес новорожденного может варьироваться в зависимости от породы, условий содержания и кормления коровы. В среднем он составляет 6—8 % от веса коровы (около 20—40 кг), причем вес телок обычно меньше веса бычков на 1—2 кг. Рост и увеличение массы тела продолжается до 5 лет, после чего остаются на неизменном уровне.
Осеменение коровы бывает плодотворным не в течение всего года, а только в так называемом периоде охоты, который наступает через определенной время после отела и длится 18—20 ч. Вынашивание плода продолжается в среднем 285 дней, но возможны отклонения от нормы в ту или другую сторону, которые зависят как от породы, так и от индивидуальных особенностей коровы, условий ее содержания, иногда — от пола плода.
Возраст взрослого животного можно определить по форме стирания зубов и срокам их смены. У КРС 20 зубов на нижней челюсти и 12 — на верхней.
Температура тела КРС в норме составляет 38,6 °С, пульс — 50—60 ударов в минуту.
Хабертиоз жвачных
Хабертиоз – гельминтозное заболевание жвачных, преимущественно овец, вызываемое нематодами Chabertia ovina из семейства Strongylidae, паразитирующими в толстом отделе кишечника.
Морфология возбудителя. Хабертии
– нематоды, имеют довольно толстое (не волосовидное), беловатого цвета тело, длиной от 1,5 до 2,5 см.
Характерным признаком для самцов и самок является наличие на головном конце полушарообразной, кососрезанной ротовой капсулы. Край ротовой капсулы обрамлен хитиновыми лепестками (рис.4).
Рис.4. Головной конец хабертий. Слева – вид с дорсальной стороны; справа – вид с латеральной стороны:
1 – корона зубчиков, окружающих ротовое отверстие; 2 – вход в пищевод.
У самцов на хвостовом конце имеется половая бурса с двумя спикулами. У самок хвостовой конец заострен. Яйца – стронгилидного типа.
Цикл развития. Хабертии – геогельминты, паразитирующие в толстом отделе кишечника жвачных. Развитие их происходит так же, как и у возбудителей гемонхоза.
Методы диагностики. Прижизненный диагноз может быть только групповым, т.к. яйца хабертий морфологически не отличаются от яиц других нематод желудочно-кишечного тракта жвачных.
Хабертиоз может быть определен путем искусственного культивирования личинок хабертий
в термостате.
Основным методом диагностики является посмертный. Для обнаружения хабертий содержимое толстого отдела кишечника исследуют методом последовательных сливов. Для уточнения видовой принадлежности обнаруженных паразитов просматривают под микроскопом.
Признаки заражения
Овцы подвержены заражению ленточными глистами, аскаридами и другими видами паразитов, признаки развития которых в кишечнике и желудке животных на первоначальном этапе без лабораторного анализа выявить довольно сложно. Ягнята, страдающие от заражения паразитами, кажутся истощенными, их слизистые оболочки бледные, шерсть сухая, при дальнейшем развитии глистов обнаруживаются запоры, поносы и другие признаки расстройств пищеварения, приводящие нередко к смерти. Понос — наиболее частый и верный признак интоксикации ягнят глистами. Английские ветеринары называют эту болезнь поносом из-за паразитов. Для определения причины поноса рекомендуется вскрыть нескольких павших животных.
У ягнят и годовиков довольно часто встречаются в большом количестве глисты в рубце (Strongylus contortus). В повальном виде эта болезнь наблюдается в хозяйствах, где овец поят из прудов и озер со стоячей водой. Присутствие паразитов в желудке вызывает катаральное воспаление его слизистой оболочки, отчего у ягнят наблюдаются: поносы, исхудание и сильная слабость. Иногда паразиты прободают стенки желудка, что неминуемо приводит к падежу.
Типичные паразитарные заболевания овец:
- Глотка и пищевод: гонгилонематоз (нематода);
- Рубец: парамфистоматоз (трематода), гонгилонематоз (нематода);
- Сычуг: гемонхоз, нематодироз, парабронематоз (нематода);
- Тонкий отдел кишечника: трихостронгилидоз, буностомоз, стронгилоидоз (нематода). Скрябинотрематоз (трематода). Мониезиоз, авителлиоз, стилезиоз, тизаниезиоз (цестода);
- Толстый отдел кишечника: эзофагостамоз, трихоцефалез, скрябинематоз, хабертиоз (нематода).