Причины и симптомы появления у лошадей пироплазмоза, лечение и профилактика

Симптомы пироплазмоза лошадей

Оба паразита нацелены на красные кровяные тельца лошади и, как следствие их размножения в них, гемолитическая анемия Из-за его поломки, чем серьезнее паразитическая нагрузка на животное, которая обычно более серьезна при тейлериозе и может вызвать гемолиз более 40%.

Острая болезнь Это наиболее частое заболевание, характеризующееся клиническими признаками гемолиза, такими как:

• Анемия.
• Аноксия тканей (недостаток кислорода).
• Вздутие живота
• Тахикардия (учащение пульса).
• Тахипноэ (учащенное дыхание в минуту).
• Лихорадка (более 40ºC).
• Повышенное потоотделение
• Бледное или желтое изменение цвета (желтуха) слизистых оболочек.
• Анорекси.
• Потеря веса.
• Депрессия.
• Мягкое место.
• Запор с небольшим сухим стулом.
• Тромбоцитопения (снижение общего количества тромбоцитов).
• Небольшие кровоизлияния (петехии или экхимозы).
• Гемоглобинурия (потеря гемоглобина с мочой, придающая ей красноватый цвет).
• Билирубинемия (повышение билирубина в крови из-за гемолиза).

Кроме того, при бабезиозе лошадей они могут преобладать над гемолитической анемией. изменения в кровеносных сосудах с нарушением кровообращения головного мозга, тромбами в легких, почках и печени, которые нарушают их правильное функционирование, а также с высвобождением паразитарных ферментов, которые заканчиваются расширением сосудов, повышенной проницаемостью кровеносных сосудов и шоком из-за потери крови, которая может закончиться жизнью нашей лошади.

в сверхострые случаи, лошадь обычно умирает. К счастью, это не самые частые случаи. В случаях хроническое заболеваниеСимптомами пироплазмоза у лошадей являются:

• Отсутствие аппетита
• Низкая переносимость упражнений.
• Потеря веса.
• Преходящая лихорадка.
• Увеличенная селезенка (пальпируется при ректальном исследовании).

Пироплазмоз лошадей

Пироплазмоз лошадей регистрируется в виде отдельных очагов на обширной территории страны, за исключением северных районов. Возбудитель — Piroplasma caballi из сем. Piroplasmatidae по строению не отличается от Piroplasma bigeminum.

Эпизоотологические данные. Переносчики Piroplasma caballi в средней части СССР — треххозяинные клещи рода Dermacentor, а на юге — двуххозяинный клещ Hyalomma plumbeum. Возбудитель пироплазмоза лошадей передается следующим поколениям клещей через их яйца (трансовариально). Воспринимают пироплазм с кровью у больных лошадей и заражают пироплазмозом здоровых цельнокопытных животных только половозрелые клещи. Личинки и нимфы этих клещей паразитируют на мышевидных грызунах и других диких животных, поэтому они только сохраняют и передают инвазионное начало имагинальной фазе иксодид.

Пироплазмы сохраняются в клещах-переносчиках не менее четырех лет, что является причиной реинвазии (повторного заражения) местного конепоголовья и заражения пироплазмозом ввозимых лошадей.

Сезонная динамика пироплазмоза лошадей в основном зависит от климатических условий. В средних широтах наблюдаются весенняя и осенняя вспышки болезни и на юге — летняя. Имаго клещей рода Dermacentor присасываются к участкам кожи лошадей, покрытых густой шерстыо (в гриве, на челке, хвосте), а Hyalomma plumbeum и другие представители этого рода — на бесшерстных местах (половых органах, вымени) и реже в паховой области. Пироплазмоз тяжело протекает клинически у взрослых лошадей.

Клинические признаки. Течение болезни острое. У больных животных наблюдаются лихорадка постоянного типа (температура поднимается до 41°), угнетение, быстрая утомляемость, учащение пульса и дыхания, запор или понос, желтушность слизистых оболочек, отеки. Гемоглобинурия, как правило, отсутствует. Рецидивы болезни не отмечаются. Красная моча — неблагоприятный в прогностическом отношении симптом.

Диагноз ставят так же, как и при других пироплазмидозах животных. Основной метод диагностики — микроскопия мазков крови, окрашенных по Романовскому (обнаружение характерных форм пироплазм).

Лечение. Применяют химиопрепараты: трипансинь, флавакридин, гемоспоридин, пироплазмин (акаприн), морфоплазмин, симптоматические средства (карловарская соль, кофеин, каломель и др.).

Профилактика в основном сводится к уничтожению клешей на животных и во внешней среде, к изменению природных условий в неблагоприятную сторону для развития клешей (мелиорация, уничтожение мышевидных грызунов и др.) и к химиопрофилактике (введение внутривенно лошадям раствора трипансини один раз в 2-3 недели при появлении первых случаев заболевания лошадей пироплазмозом).

Профилактические меры

Чтобы избежать инфицирования лошадей, не рекомендуется выпасать лошадей на пастбищах, на которых встречаются клещи-переносчики. При массовом скоплении иксодовых клещей животных рекомендуется обрабатывать с интервалом в 5-6 суток. Это стоит делать акарицидными средствами.

После выздоровления лошадей рекомендуется содержать в прохладных помещениях. При этом к работе их допускают лишь через 2-3 недели.

Пироплазмоз лошадей считается опасной патологией, которая отличается стремительным развитием

Чтобы минимизировать риск инфицирования, важно заниматься профилактикой болезни. При появлении симптомов нарушения требуется сразу обратиться к ветеринарному врачу

Этиология

Возбудитель обнаруживается в эритроцитах крови или её плазме. Форма паразита может быть овальной, амебовидной, кольцевидной, грушевидной. В эритроците пироплазма располагается периферийно. Поражённость клеток крови достигает 40-50%.

В живом организме паразиты постоянно пребывают в движении, а проникают они туда со слюной клеща. Попав в эритроцит, трофозоид размножается в нём путём простого деления. Во внешней среде паразиты не обитают, а попав туда быстро погибают, тоже происходит и в трупах. При постепенном замораживании до минус 196 ᵒC сохраняют жизнеспособность до двух лет.

Во внешних условиях передаются только иксодовыми клещами. Тяжесть процесса зависит от резистентности организма животного, патогенности паразита, вида клеща.

Животные инвазируются не зависимо от возраста. Клещ, питаясь кровью больного животного, всасывает паразита. В его теле пироплазмы размножаются и многократно линяют, проникают в слюнные железы и при укусе заражают очередную жертву.

Распространение заболевания связано с ареалом клещей. Нападение клещей начинается с мая и длится по сентябрь. Пик инвазии припадает на середину лета, а к концу осени болезнь затихает.

Профилактика пироплазмоза у лошадей

Профилактика этого заболевания основана на лечении инфицированных лошадей, тиковый контроль как переносчик болезни (с помощью акарицидов, частых поисков у животных и уничтожения обнаруженных) и ограничения передвижения зараженных лошадей до нет эффективной вакцины. В неэндемичные районы въезд лошадей из эндемичных регионов должен быть ограничен (в тех случаях, когда они собираются въехать, требуется, чтобы у них не было симптомов, чтобы они были отрицательными по результатам тестов на антитела и антиакарицидного лечения перед перемещением), так как а также наблюдение, особенно за переливаниями крови и другими ятрогенными путями передачи заболеваний.

Эта статья носит чисто информативный характер, у нас на Better-Pets.net нет полномочий назначать ветеринарное лечение или ставить какой-либо диагноз. Мы приглашаем вас отвезти вашего питомца к ветеринару в случае, если у него есть какие-либо заболевания или дискомфорт.

Если вы хотите прочитать больше статей, похожих на Пироплазмоз лошадей — симптомы и лечение, рекомендуем вам зайти в наш раздел Паразитарные заболевания.

• Л. Ферре. (2018). Инфеквус: платформа для инфекционных болезней лошадей. Доступно по адресу: https://eprints.ucm.es/55041/1/Informe%20Infequus%20120419%20DEF.pdf.
• Э. Камино., Ф. Круз. (2017). Пироплазмоз лошадей. Доступно по адресу: https://www.visavet.es/en/articles/equine-piroplamosis.php
• A. Díaz., L. Roblejo., R. Marrero., B. Corona. (2020). Пироплазмоз лошадей. Журнал здоровья животных, том 42, № 1, Гавана.
• (2008). Пироплазмоз лошадей. http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/equine_piroplasmosis-es.pdf

Причины возникновения бабезиоза.

Возбудитель бабезиоза – простейшие,  относятся к семейству Babesiidae. Выделяют множество видов бабезий. Для животных патогенны B. bigemina, B. bovis (скот), B. odocoilei (олени), B. canis (собаки, кошки), B. microti (чаще мелкий рогатый скот), B. divergens (крупнорогатый скот), B. rodhaini. Для человека же опасны  B. microti (распространенность чаще Северная Америка), B. divergens, B. rodhaini (Европейское распространение). Особенность бабезий – это внутриклеточное их паразитирование в эритроцитах, что объясняет особенности и диагностики. Диагностика проводится при микроскопии окрашенного мазка, где бабезии можно идентифицировать по их расположению в эритроцитах периферически или центрально в виде включений грушевидной формы до 5 мкм в диаметре или кольцевидной формы до 3 мкм.

Бабезии, формы паразита

Источник инфекции 

Окончательным хозяином являются животные – собаки, коты, крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот,  а промежуточным — мыши полевки и другие грызуны. Именно животные переносят болезнь манифестно (с классическими симптомами). Еще один хозяин – человек, который в большинстве случаев переносит болезнь бессимптомно, а тяжелые формы заболевания развиваются у лиц с иммунодефицитами. 

Механизм заражения – трансмиссивный (при укусе клеща)

Переносчик бабезий – иксодовые клещи семейства Ixodidae, среди которых основное внимание уделяется Ixodes ricinusetperculatus. Попав в организм клещей, бабезии сохраняются в нем пожизненно и могут передаваться потомству

Передача возможна вместе со слюной в период присасывания клеща и питания. Иногда возможно микст-инфицирование при укусе клеща бабезий и боррелий, или эрлихий, или анаплазм.

Возможно заражение бабезиозом парентерально —  при гемотрансфузиях зараженной крови от доноров — бессимптомных  паразитоносителей. Не исключается и вертикальный путь передачи (внутриутробное заражение плода от инфицированной матери). 

Восприимчивость населения невысокая. Чаще страдают лица определенных профессий – пастухи, лесники, охотники, сельскохозяйственные рабочие, туристы. Имеют значение периоды активности клещей и, соответственно, существует сезонность болезни – весна-лето и лето-осень (повышенная активность в мае-июне и в августе-сентябре).

Иммунитет после перенесенного заболевания нестерильный (наряду с антителами возможно бессимптомное носительство) непродолжительный (на 2-3 года).

Пироплазмоз лошадей

ГЛАВА: ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Гемоспоридиозы — заболевания сельскохозяйственных животных, вызываемые паразитами крови, относящимися к типу простейших. Гемоспоридии, хотя по морфологическим и биологическим свойствам очень похожи между собой, имеют выраженную специфичность по отношению к определенному виду сельскохозяйственных животных. Так, например, возбудитель бабезиелеза паразитирует у крупного и мелкого рогатого скота и не встречается у лошадей или других видов животных, возбудитель нутталиоза свойствен только лошадям и т. д.

В патологоанатомической картине гемоспоридиозов у разных видов животных много общего. Прежде всего животным всех видов, больным гемоспоридиозами, свойственны желтуха, анемия, кровоизлияния, интоксикация организма и, как следствие, дегенеративные изменения в центральной нервной системе и паренхиматозных органах. При гемоспоридиозах у многих животных наблюдается гематурия.

В качестве примеров мы ограничимся описанием препаратов пироплазмоза лошадей и тейлериоза крупного рогатого скота.

Пироплазмы, попадая в кровеносное русло лошади, внедряются в эритроциты и проходят там бесполый цикл развития, вызывая массовую гибель их. Усиленное разрушение эритроцитов сопровождается гемолитической желтухой. Костный мозг не в состоянии восполнить гибель эритроцитов, и количество их в крови резко уменьшается.

Продукты жизнедеятельности паразитов и распад эритроцитов вызывают интоксикацию организма, сопровождающуюся множественными кровоизлияниями в органах и под серозными покровами, желтуху и дегенеративные изменения в центральной нервной системе, сердце и других паренхиматозных органах.

Наиболее резкие изменения наблюдаются в легких, печени, селезенке  и   почках.

В легких возникают гиперемия, резко выраженный отек и в тяжелых случаях серозное или серознофибринозное воспаление. Легкие при этом увеличены в объеме, плевра и легочная ткань желтушны, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости. В печени появляются венозные застои и дегенеративные явления. Вследствие этого она увеличена в объеме, полнокровна, с хорошо выраженной мускатностью, на сером фоне ясно выступают красные или коричневые прожилки, хорошо видимые на  поверхности  разреза  печени.

В селезенке происходит гиперплазия и накопление поврежденных эритроцитов; вследствие этого она, как правило, увеличена в объеме, капсула ее напряжена, пульпа полнокровна и рыхла.

Почки также изменяются в объеме и часто окрашены в темно-серый   или  бурый  цвет.

При гистологическом исследовании в паренхиматозных органах отмечают изменения, весьма сходные с описанными при инфекционной анемии лошадей. В них находятся дегенеративные изменения в клетках паренхимы, пролиферация клеток ретикуло-эндотелиальной системы и отложение железосодержащего пигмента.

В отличие от инфекционной анемии при пироплазмозе пролиферация клеток ретикуло-эндотелиальной системы выражена слабее и железосодержащий пигмент откладывается не только в них, но часто также в печеночных клетках и в эпителии извитых канальцев почек.

Макропрепарат. Селезенка лошади при пироплазмозе.    (рис. 130)

Селезенка увеличена в объеме, края ее закруглены. Капсула напряжена и усеяна множественными кровоизлияниями. На разрезе пульпа темно-вишневого цвета. Поверхность разреза неровная,   гранулированная.  Пульпа  легко  соскабливается  ножом.

Рис. 130. Селезенка лошади при пироплазмозе.

Изучение лечебной эффективности этидия бромистого при пироплазмозе лошадей

Исследования проведены на 10 лошадях спонтанно инвазированных P. coballi, по 5 в группе. Введение этидия бромистого начинали с момента установления возбудителя в мазках периферической крови. Этидий вводили в виде 5%-ного раствора, внутримышечно в дозе 0,5 и 1,0 мг/кг, однократно. Во всех случаях заболевания имелась характерная клиника: сильное угнетение, желтушность слизистых оболочек, усиление шумов перистальтики, высокая температура тела, частый пульс, усиление сердечного толчка. Из таблицы 16 видно, что этидий в дозе 1 мг/кг показал высокую лечебную эффективность при пироплазмозе лошадей. Подопытные животные инъекции этидия бромистого переносили хорошо, побочные реакции в виде воспалительного процесса или некроза тканей в месте его введения не возникали. В обеих группах после применения этидия в дозе 1 мг/кг через 24 часа пироплазм в исследуемой крови не обнаруживали. При последующих исследованиях мазков периферической крови на второй, третий и на 15-й день, возбудителя также не выявляли. У лошадей после применения этидия в дозе 0,5 мг/кг, также вызывало исчезновение возбудителя в крови через 24 часа. Температура тела, частота пульса и дыхательных движений постепенно приходили в норму (табл. 17). Пироплазм не устанавливали на второй и третий день контрольных исследований мазков из периферической крови.

Однако на 15 день у двух животных обнаружили единичных пироплазм. Следует отметить, что у лошадей с повторно установленным возбудителем рецидива заболевания не было. Внутривенное и подкожное введение по 10 мл гепаринизированой крови (от леченых лошадей) 5 интактным животным не вызвало изменений в клиническом состоянии и появления в крови P. coballi на протяжении 21 дня наблюдения. Из вышеизложенного следует: 1. Этидий бромистый при однократном внутримышечном введении в дозе 1 мг/кг обладает 100% эффективностью при пироплазмозе лошадей; 2. Этидий бромистый вызывает освобождение организма больных лошадей от возбудителя в течение 24 часов после инъекции; 3. Температура тела больных лошадей, частота сердцебиения и дыхания нормализуются в течение 24 часов после инъекции этидия бромистого.

Проведенными исследованиями установлено (табл. 18 и 19), что при однократном подкожном введении этидия бромистого ЛД50 для самцов белых мышей составляет 50 (47,22-г52,78) мг/кг, а для самцов крыс 300 колебания 300 (282+318) мг/кг. Максимальная доза, не приводящая к гибели мышей — 40, крыс — 250 мг/кг. Минимальная, вызывающая 100% гибель мышей — 60, крыс — 350 мг/кг. Общетоксическое действие характеризуется постепенным угнетением, уменьшением подвижности с торможением рефлексов положения, уменьшением тонуса мышц, прострацией. Гибель мышей происходила при нервных явлениях — голова закинута назад, конечности прямые, ритмично подергивающиеся. Гибель их от момента введения наступала через 8 и более часов. Гибель самцов крыс обычно наступала на вторые сутки. Моча и кал всегда принимали малиновый оттенок. У выживших животных на месте инъекции этидия развивался воспалительный процесс, вплоть до некроза кожи и мышечной ткани.

Что вызывает пироплазмоз лошадей?

Пироплазмоз у лошадей вызывается: гематические простейшие принадлежащие к отряду Piroplasmida и типу Apicomplexa, в частности Theileria equi (тейлериоз) и / или Babesia caballi (бабезиоз). Б. Кабалли паразитирует только на эритроцитах лошадей, в то время как T. equi Он также паразитирует на белых кровяных тельцах, в частности, сначала он проникает в лимфоциты, а около девяти дней паразитирует на красных кровяных тельцах. Это заболевание, которое может возникнуть в любое время года, если протекает исключительно смешанная инфекция или тейлериоз, со времен бабезиоза они появляются только летом и зимой.

Название пироплазмоз происходит от грушевидной формы, проявляющейся паразитами внутри красных кровяных телец инфицированных лошадей. Лошади, переболевшие заболеванием, могут быть переносчиками Б. Кабалли в течение нескольких лет, пока T. equi на протяжении всей жизни, выступая в качестве источника инфекции для клещей, которые, в свою очередь, кусают других лошадей, передавая им болезнь. T. equi Он также может передаваться беременным женщинам трансплацентарно, заканчивая смертью плода, абортом или острой инфекцией у новорожденных.

Пироплазмоз КРС

Пироплазмоз крупного рогатого скота (техасская лихорадка, чихирь) – трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитами эритроцитов крови – пироплазмами.Жизненный цикл пироплазмы протекает в организмах двух хозяев – крупного рогатого скота и клещей-переносчиков. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а в организме клещей – в тканях, гемолимфе и яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.Пироплазмоз крупного рогатого скота распространен в основном в южной части нашей страны, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечают весной, летом и иногда осенью.При спонтанном поражении пироплазмозом инкубационный период длится от 6 до 30 дней Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение 1-х сут температура тела повышается до 42 °C, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичные, а на 3-4-й день заболевания желтушные. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В первый период заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3-4-й день болезни окраска мочи становится темно-коричневой. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6–7 дней с начала заболевания.Хроническое течение обычно наблюдают у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повторным повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (азидин) в форме 7 %-ного водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг массы тела однократно. В тяжелых случаях инъекцию повторяют. Также назначают диамедин в дозе 1–2 мг/кг массы тела внутримышечно в форме 10 %-ного водного раствора. Животным обеспечивают покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных создается дефицит витамина В12 (цианкобаламина), необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например сульфокамфокаин. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают реппелентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.

Печать

9242

Диагностика пироплазмоза лошадей

При подозрении на пироплазмоз лошадей в связи с тем, что это заболевание обязательное декларирование который появляется в списке МЭБ (Всемирная организация здравоохранения животных), официальные ветеринары должны уведомить его о подозрении на болезнь, чтобы применить необходимые инструкции и взять образцы для ее обнаружения.

Клинический диагноз

Лошадь с бледными слизистыми оболочками или желтухой, слабая, с низкой толерантностью к упражнениям и с лихорадкой заставляет нас быстро задуматься о гемолитической анемии, а затем и об этой болезни, особенно если мы находимся в эндемичной области или лошадь путешествовала в одну из них. Кроме того, если будет проведен анализ крови, будут видны параметры, указывающие на этот процесс, такие как увеличение эозинофилов (поскольку эти белые кровяные тельца увеличиваются при паразитарных заболеваниях), снижение гематокрита (объем красных кровяных телец в целом). кровь), гемоглобин (белок красных кровяных телец, переносящий кислород) и тромбоциты.

В связи с неспецифичностью некоторых симптомов необходимо: отличать от других болезней лошадей которые могут вызывать такие же симптомы, как:

• Инфекционная анемия лошадей
• Отравление
• Африканская болезнь лошадей
• Лептоспироз
• Трипаносомоз
• Эрлихиоз
• Аутоиммунные заболевания, вызывающие гемолитическую анемию

Лабораторная диагностика

Для диагностики заболевания необходимо взять образец крови подозреваемой лошади для проведения прямых тестов на паразитов или косвенных тестов для обнаружения антител после того, как лошадь создала иммунный ответ. В прямые тесты являются:

• Мазок крови (увидеть каплю крови под микроскопом): это традиционный, простой, дешевый и быстрый метод, применяемый при лихорадке. Наблюдаются включения паразитов в красные кровяные тельца лошади. Однако, если паразитарная нагрузка низкая, они иногда не видны, и это может быть диагностировано как отрицательное, хотя на самом деле это не так.
• ПЦР: когда у лошади лихорадка, в сочетании с мазком крови эффективность обнаружения паразита более надежна.

Со своей стороны косвенное свидетельство соответствуют следующему:

• Тест фиксации комплемента: Это был официальный тест в течение некоторого времени, и он более полезен для исключения болезни, чем для ее подтверждения.
• Непрямая иммунофлуоресценция: обнаруживает инфекции, когда прошло время и у лошади выработались высокие титры антител. Это полезно для обнаружения лошадей-перевозчиков.
• Непрямой ИФА: он также хорошо выявляет носителей и животных с антителами против этих паразитов.

Причины появления

Причиной развития заболевания считается заражение крови паразитами. Оно возникает вследствие укуса клеща, который переносит опасных микроорганизмов. Сам клещ инфицируется пироплазмидами при укусах больных животных или от матери. Паразиты проходят в кишечнике промежуточных хозяев несколько стадий развития. При этом они инфицируют весь организм, и слюнные железы не являются исключением.

Чем моложе животное, тем сложнее течение патологии у него. Инфицирование происходит во время активизации клещей, которые относятся к категориям Dermacentor pictus и Dermacentor marginatus. В большей степени заражению подвержены животные, которые имеют слабый иммунитет. Он обычно ухудшается при перегрузках лошадей или развитии у них хронических патологий.