Трипаносомы

Эпидемиология трипанасом

Переносчиками трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Развитие личинок и куколок происходит в умеренно-влажных и затененных местах почвы. Мухи цеце питаются кровью человека и животных. В организме насекомых трипаносома проходит цикл развития длительностью около 20 дней, завершающийся образованием инвазионных (заразных) метациклических форм трипомастигот.

Инвазионные мухи передают трипаносомы человеку в процессе кровососания в течение всей жизни, продолжительность которой составляет несколько месяцев. Одного укуса инфицированной мухой цеце достаточно для развития заболевания, так как она выделяет со слюной за один укус до 40 тыс.

Возможна передача инфекции при гемотрансфузиях (переливаниях крови носителей трипаносом здоровым людям). Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку); дополнительным носителем и источником инфекции, возможно, служат свиньи.

Переносчики возбудителя обитают в так называемых галерейных лесах и зарослях по берегам рек и ручьев. Заболевание распространено в странах Западной и Центральной Африки. Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.

Трипаносома. Родезийская (восточно-африканская) форма африканского трипаносомоза — зоонозная природно-очаговая инвазия. Основным резервуаром служат лесная антилопа, другие дикие животные, иногда крупный рогатый скот. Заболевание распространено в саваннах Восточной и Южной Африки. Заражение людей происходит главным образом во время пребывания на территории природных очагов.

Обычно родезийская форма трипаносомоза регистрируется в виде единичных случаев, но отмечены и эпидемические вспышки. Чаще болеют мужчины. В последние годы описаны вспышки трипаносомоза, вызванного паразитом животных, среди населения Эфиопии. Возможен завоз африканского трипаносомоза в Россию.

Основными переносчиками возбудителей американского трипаносомоза являются клопы. Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. Через 10-30 дней в прямой кишке клопа появляются инвазионные (заразные) трипомастиготы, выделяемые с экскрементами наружу.

Будучи однократно инвазированными, клопы сохраняют трипаносом в течение всей своей жизни (около 2 лет). Трипаносомы проникают в организм человека или животных во время укуса с фекалиями клопов. Возможны также алиментарный путь заражения (с пищевыми продуктами) и передача инфекции при гемотрансфузиях.

Инфекция может распространяться и вертикально (через плаценту). Известны синантропные (расположенные вблизи человеческого жилья) и природные очаги болезни Чагаса. В очагах первого типа клопы обитают в глинобитных домах, хлевах, птичниках, норах домовых грызунов. В этих очагах, кроме человека, носителями возбудителя являются собаки, кошки, свиньи и другие домашние животные.

В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы, муравьеды, лисы, обезьяны и др. Заражение людей происходит в теплое время года при посещении этих очагов, когда максимально активны переносчики.

Чаще заражаются мужчины. Болезнь Чагаса регистрируется в течение всего года во всех возрастных группах, но чаще у детей. Более характерны единичные случаи, но при массовом нападении триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Болезнь Чагаса широко распространена, она выявляется практически во всех странах американского континента, особенно значительные очаги расположены в латиноамериканских странах к югу от Мексики. Наиболее часто случаи болезни регистрируются в Бразилии, Аргентине, Венесуэле. В других частях света инфекция не встречается.

Трипаносомоз животных

Несколько видов Trypanosoma вредны для животных и вызывают трипаносомоз как у домашних, так и у диких животных. Болезнь крупного рогатого скота известна как Нагана, зулусское слово, означающее «быть в депрессии». Животные также могут стать хозяевами болезнетворных паразитов человека, в первую очередь T. b. rhodesiense и играют решающую роль в качестве резервуаров паразитов. Tb gambiense также может заражать животных, которые служат резервуарами. Однако точная эпидемиологическая функция этого резервуара пока неизвестна. Заболевание домашних животных, особенно крупного рогатого скота, является серьезным препятствием для экономического роста пострадавших от него сельских районов.

Морфология Trypanosoma gambiense

• T. gambiense микроскопические, удлиненные, уплощенные, имеют веретеновидное тело с заостренными концами и покрыты перепончатой ​​пленкой, поддерживающей форму тела.
• Его размеры варьируются от 10 до 40 мкм в длину и от 2.5 до 10 мкм в ширину. В зависимости от длины паразита один жгутик отходит от базального тельца, расположенного близ заднего конца, и закручивается вокруг тела, образуя мембрану с тремя или четырьмя складками.
• Считается, что ундулирующая мембрана является приспособлением для движения крови. На переднем конце жгутик свободен.
• Ядро огромное и овальное, расположено в центре тела, а цитоплазма содержит многочисленные гранулы волютина, которые представляют собой гранулы зеленоватого цвета с преломляющими свойствами.
• Эти гранулы хранят в основном гликоген и фосфат в качестве пищевых частиц. Базальная гранула или блефаропласт находится у основания жгутика, рядом с другой гранулой, парабазальным тельцем.

Симптомы сонной болезни

Инкубационный период гамбийской сонной болезни составляет 2-3 недели, родезийской — 1-2 недели. Клинические проявления африканской сонной болезни характеризуются разнообразием симптомов и их неспецифичностью, поскольку в разных эндемичных очагах они существенно варьируют по частоте встречаемости и выраженности их проявлений.

Для родезийского трипаносомоза характерно более острое течение с отсутствием чётко выраженных различий между острой и хронической стадией. Сопровождается лихорадкой, ранним поражением ЦНС (через 3-4 недели от начала заболевания), выраженным поражением сердца, и достаточно быстро наступающим летальным исходом (в течение нескольких недель).

На протяжении 7-15 дней на коже (в месте укуса мухи цеце) преимущественно у не коренных жителей Африки, которые инфицированы T.b. rhodesiense может развиться трипаносомный шанкр: темно-красная папула эластичная, болезненная, диаметром от 2 до 5 см, которая исчезает спонтанно через 2-3 недели.

Выделяют 2 стадии болезни:

Ранняя (гемолимфатическая) стадия

Проявляется лихорадкой, продолжительность которой варьирует от 2 до 7 суток. Острое начало более характерно при инфицировании T.b. rhodesiense для некоренных африканцев. Для лиц, проживающих в Западной Африке характерно обычно постепенное начало болезни, и может пойти несколько лет до появления первой клинический симптоматики. На ранней стадии приступы лихорадки часто чередуются с периодами ремиссии, продолжительностью от 2-3 недель до нескольких месяцев, на протяжении которых больные себя чувствуют удовлетворительно. На этой стадии появляются нейропсихические изменения — бессонница, головная боль, возбудимость, реже сонливость.

В ряде случаев на коже появляется эритематозная сыпь, имеющая овальную форму диаметром 7-10 см с преимущественной локализацией в области плеч и бедер, туловища. У некоренных жителей может наблюдаться гиперестезия (симптом Керанделла) — болезненность кожи при сжатии. При прогрессировании болезни появляется увеличение лимфоузлов преимущественно в заднем шейном отделе/над ключицей). При этом, лимфоузлы эластичные, подвижные, безболезненные. В ранней стадии могут отмечаться кожный зуд, потеря веса, слабость, отеки/боли в суставах конечностей, тахикардия, гепатоспленомегалия, периорбитальные отеки.

Хроническая (менингоэнцефалитическая) стадия

Клиническая симптоматика обусловлена развитием диффузного менингоэнцефалита с поражением преимущественно структур основания мозга. Характерно нарастание неврологических симптомов — нарушение мышечного тонуса, сна, моторной функции, рефлексов орального автоматизма. Незаметно появляются и прогрессивно нарастают нейропсихические изменения, проявляющиеся развитием депрессивных/маниакальных состояний.

Первоначально отмечаются изменения личности и поведения — усталость, равнодушие и безразличие к окружению, сонливость днем и ночная бессонница. У ряда лиц выявляются экстрапирамидные расстройства (тремор языка/пальцев, ригидность затылочных мышц, фибриллярные подергивания мышц). Речь невнятная, появляются симптомы мозжечковой атаксии, приводящие к нарушению походки. При отеке мозга — отек диска зрительного нерва, сильная головная боль. По мере прогрессирования заболевания появляются эйфория, эпилептиформные судороги, маниакальное состояние, выраженная сонливость. При вовлечении в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной зоны нарушается чувство голода, жажды, либидо, появляются эндокринные нарушения (импотенция, аменорея , ожирение).

В терминальной стадии пациенты лежат неподвижно в постели, от пищи отказываются. Причинами смерти чаще бывают развитие церебральной комы, кахексия, присоединении вторичной инфекции (пневмония, малярия, дизентерия). При африканском трипаносомозе симптомы сонной болезни сопровождаются гемолитической анемией, тромбоцитопенией, а также, нарушением свертываемости крови.

Родезийская сонная болезнь имеет более скоротечное и тяжелое течение. Интоксикация/лихорадка выражены сильнее, истощение наступает быстрее, чаще отмечается поражение сердца. Летальный исход может наступить еще до перехода заболевания в менингоэнцефалитическую стадию уже на первом году болезни.

Лечение

Выбор типа лечения зависит от формы и стадии заболевания. Чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на полное выздоровление. Поскольку паразит может сохранять жизнеспособность и вызывать рецидивы заболевания спустя много месяцев после окончания терапии, для оценки результативности лечения требуется период последующего наблюдения за пациентом сроком до 24 месяцев, в течение которого проводятся клинические обследования и лабораторные анализы, в том числе в некоторых случаях исследования спинномозговой жидкости.

Для лечения заболевания на второй стадии необходимо применение лекарственных препаратов, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер.

ВОЗ получает все препараты для лечения трипаносомных инфекций на безвозмездной основе от производителей и бесплатно распространяет их в эндемичных странах. В 2019 г. ВОЗ выпустила новое руководство по лечению гамбийской формы АТЧ (на английском языке). Для терапии используется шесть препаратов.

При гамбийской форме АТЧ:

• пентамидин, внутримышечно – на первой стадии, как правило, хорошо переносится пациентами;
• эфлорнитин, внутривенно – намного безопаснее меларсопрола, эффективен только при гамбийской форме АТЧ. Обычно назначается в сочетании с нифуртимоксом (в рамках комбинированной нифуртимокс-эфлорнитиновой терапии, NECT), хотя может использоваться и для монотерапии. Требуется сложная схема приема;
• нифуртимокс, перорально – на второй стадии, только в качестве компонента схемы NECT, которая является более короткой, предусматривает вчетверо меньше инъекций эфлорнитина и по сравнению с монотерапией эфлорнитином отличается большей безопасностью и эффективностью. ВОЗ бесплатно поставляет в эндемичные страны препараты для NECT-терапии в комплекте со всеми расходными материалами, необходимыми для их использования;
• фексинидазол, перорально – на первой и нетяжелой второй стадии. Для обеспечения лечебного эффекта препарат принимается только после приема твердой пищи и под наблюдением специально обученного медицинского персонала.

При родезийской форме АТЧ:

• сурамин, внутривенно – на первой стадии. Может вызвать нежелательные побочные эффекты, включая нефротоксическое действие и аллергические реакции;
• меларсопрол, внутривенно – во второй стадии. Представляет собой производное мышьяка и имеет много побочных эффектов, наиболее тяжелой из которых является реактивная энцефалопатия, в 3–10% случаев приводящая к летальному исходу.

Трипаносома — диагностика

Диагноз устанавливается на основе эпидемиологических, анамнестических, клинических и лабораторных данных. Решающим в диагностике является обнаружение трипаносом в пунктатах лимфатических узлов, цереброспинальной (спинно-мозговой) жидкости, костного мозга, а также в периферической крови в лихорадочный период болезни. Используются иммунологические методы диагностики, из которых наиболее чувствительна реакция связывания комплемента;

Прогноз при тяжелом течении болезни Чагаса (особенно у детей) серьезный из-за частого развития менингоэнцефалита. У взрослых прогноз для жизни более благоприятный, но для выздоровления сомнительный. Развивающаяся сердечная недостаточность ограничивает социальную активность больного, резко сокращает продолжительность жизни.

Патогенность Trypanosoma Gambiense

• Локальный шанкр в месте прививки и лимфаденит – размножение трипомастигот в месте прививки приводит к локальному воспалительному поражению. После образования шанкра микроорганизмы перемещаются по лимфатическим путям в кровоток, что приводит к пролиферации лимфатических узлов. Последующая паразитемия часто бывает легкой и прерывистой.
• Прерывистая паразитемия, сопровождающаяся антигенными изменениями. Реплицирующиеся организмы с доминирующим антигенным типом постоянно производят поверхностные гликопротеины. По мере появления нового доминантного варианта антигена трипомастиготы исчезают из крови на 3–8 дней, после чего появляются снова.
• При паразитемии трипаносомы локализуются в мельчайших кровеносных артериях сердца и центральной нервной системы, что сопровождается локальным васкулитом (ЦНС). Эта локализация приводит к эндотелиальному росту и инфильтрации плазматических клеток и лимфоцитов в периваскулярное пространство. В головном мозге могут развиться кровоизлияния и демиелинизирующий панэнцефалит. Неясным остается механизм, с помощью которого трипаносомы вызывают васкулит.
• Высокие количества IgM содержат как специфические, так и неспецифические антитела. Большая часть IgM выделяется с поверхности паразита и действует как независимый от Т-клеток антиген, непосредственно стимулируя В-клетки к выработке антител. Полученное таким образом антитело представляет собой IgM, которое может связываться с организм и уничтожить его путем лизиса и опсонизации.
• Иммунные комплексы могут вызывать анемию и васкулит.

Инфекция вызывает обширную неспецифическую поликлональную активацию В-клеток, образование большого количества IgM (обычно в XNUMX-XNUMX раз превышающее нормальный предел) и ингибирование других иммунных реакций. Большая часть этой реакции состоит из специализированных защитных антител, которые в конечном итоге отвечают за контроль паразитемии. Однако некоторые из них состоят из неспецифических гетерофильных антител, ДНК-антител и ревматоидного фактора. Удаление трипаносом антителами приводит к высвобождению инвариантных ядерных и цитоплазматических антигенов и образованию циркулирующих иммунных комплексов.

Структура Trypanosoma Gambiense

Структура Trypanosoma GambienseСтруктура Trypanosoma Gambiense

Форма и размер

• Микроскопическое тело Trypanosoma gambiense тонкое, удлиненное, бесцветное, серповидное, уплощенное с обоих концов. Передний конец более острый, чем задний, который закруглен.
• Длина его тела колеблется от 15 до 30 мкм, а ширина от 1 до 3 мкм. Форма и размер его тела варьируются в зависимости от его формы.

Пелликула и ундулирующая мембрана

• Тело покрывает тонкая эластичная и упругая пленка. Поддерживает общую форму тела. Пелликула состоит из тонких фибрилл, которые проходят по всему телу. Эти нити известны как микротрубочки. Когда его жгутик бьется, пелликула вытягивается в неровную перепончатую складку в одну сторону.
• Эта складка называется ундулирующей мембраной, которая считается адаптационной структурой для подвижности в вязкой среде (кровь, лимфа), в которой она находится.

жгутик

• Трипаносома имеет один жгутик, т. е. она одножгутиковая. Жгутик берет начало от базальной гранулы, расположенной ближе к заднему концу тела. Жгутик идет вперед и остается прикрепленным по всей длине тела, обозначая границу волнистой мембраны.
• Достигнув переднего конца тела, жгутик освобождается и свободно свисает. Подобно тому, что Эвглена, жгутик состоит из аксонемы, окруженной тонкой цитоплазматической оболочкой.

Кинетопласт

Сразу за базальной гранулой находится крошечное сферическое или дисковидное парабазальное тело или кинетопласт, который включает внеядерную ДНК и, следовательно, является телом, которое дублирует себя. Кинетопласты связаны с движением.

цитоплазма

• Он имеет отдельные эктоплазму и эндоплазму в своей цитоплазме. Многие гранулы волютина, зеленоватые, преломляющие и глубоко окрашенные, рассеяны по всей цитоплазме. Гранулы волютина представляют собой метаболические запасы пищи, состоящие в основном из гликогена и фосфатов.
• В дополнение к крошечному вакуоли содержащие гидролитические ферменты, цитоплазма содержит все остальные клеточные компоненты, в том числе Гольджи, митохондрииэндоплазматическая сеть и ядро.

Ядро

В середине его тела видно одиночное, овальное или шаровидное, пузыревидное ядро ​​(трофонуклеус). В ядре имеется огромная эндосома, окруженная хроматином.

Электронная структура трипаносомы

• С помощью электронного микроскопа Vickerman (1965) исследовал строение Trypanosoma gambiense. Он наблюдал карманообразную структуру, названную жгутиковым карманом, рядом с задним концом базального тела.
• Предполагается, что жгутиковый карман является резервуаром, подобным таковому у эвглены. Его жгутик имеет внутреннюю фибриллярную конфигурацию 9 + 2, как у Euglena.
• От переднего до заднего конца одиночная удлиненная огромная митохондрия дифференцируется на переднюю митохондрию, или переднюю хондриому, и заднюю митохондрию, или заднюю хондриому.
• Предполагается, что вокруг базальной гранулы задняя митохондрия с дополнительной ядерной ДНК образует кинетопласт.
• Эта ДНК состоит из двух нитей. Между жгутиковым карманом и ядром имеется один аппарат Гольджи. Обычная структура ядра представляет собой двухслойную ядерную мембрану с ядерными порами.
• Эндоплазматический ретикулум либо связан с наружной ядерной мембраной, либо свободно расположен в цитоплазме. Помимо того, что они связаны с эндоплазматическим ретикулумом, рибосомы также присутствуют в цитоплазме в виде свободных образований.

Trypanosoma gambiense Жизненный цикл человека

1. Инфекция

• Здоровый человек заражается, когда его кусает муха цеце, несущая инфекционную метациклическую форму.
• Когда муха кусает, она выпускает трипаносомы в кровоток, которые затем превращаются в длинные тонкие формы и размножаются бесполым путем в месте инокуляции путем бинарного продольного деления.
• Они становятся «глупыми» через «промежуточные формы». Отсюда паразиты попадают в кровоток, вызывая паразитемию.
• Формы трипомастигот, особенно маленькие, коренастые, проглатываются мухой цеце вместе с ее кровяной мукой и претерпевают ряд сложных биологических трансформаций в насекомом-хозяине до заражения человека.

2. Умножение

• Все стадии человеческого паразита являются внеклеточными, поскольку они присутствуют в клетках крови. В крови человека метациклические формы без жгутиков развиваются в длинные тонкие формы с длинными жгутики.
• Эти стадии могут свободно плавать благодаря ударам их жгутика и вибрационным движениям ундулирующей мембраны.
• Они размножаются бесполым путем путем продольного бинарного деления и получают энергию за счет анаэробного гликолиза.

3. Метаморфозы

• Когда вырабатываемые кровью антитела препятствуют всасыванию глюкозы, гликолиз ингибируется. В результате трипаносомы перестают делиться и сжимаются в короткие, обрубленные формы, лишенные жгутика.
• Эти короткие формы не едят и в конечном итоге погибнут, если их не проглотит муха цеце вместе с кровью инфицированного человека.

4. Рецидив инфекции

• Однако было отмечено, что некоторые из длинных и тонких форм трипаносом не претерпевают никакой трансформации, а скорее изменяют свой антиген в крови, против которого у хозяина вырабатываются антитела.
• Эти неизмененные тощие формы продолжают жить и размножаться в крови, что приводит к последующим рецидивам инфекции.

Trypanosoma gambiense Жизненный цикл человека

FAQ

Что такое Trypanosoma gambiense?

Trypanosoma gambiense — вид паразитических простейших, вызывающих африканский трипаносомоз, также известный как сонная болезнь.

Каким образом Trypanosoma gambiense передается человеку?

Trypanosoma gambiense передается человеку через укусы инфицированных мух цеце, обитающих в странах Африки к югу от Сахары.

Каковы симптомы африканского трипаносомоза?

Симптомы африканского трипаносомоза могут включать лихорадку, головную боль, боль в суставах, зуд, спутанность сознания, нарушения сна и, в конечном итоге, кому и смерть, если их не лечить.

Как диагностируется африканский трипаносомоз?

Диагностика африканского трипаносомоза обычно включает выявление паразита в крови или других жидкостях организма.

Как лечится африканский трипаносомоз?

Лечение африканского трипаносомоза часто включает такие лекарства, как пентамидин или сурамин, но в запущенных случаях могут потребоваться такие лекарства, как меларсопрол или эфлорнитин.

Как можно предотвратить африканский трипаносомоз?

Меры профилактики африканского трипаносомоза включают ношение защитной одежды, использование репеллентов от насекомых и избегание районов с высокой популяцией мух цеце.

Как контролируется распространение Trypanosoma gambiense?

Борьба с мухами цеце с помощью таких методов, как обработанные инсектицидами ловушки и распыление с воздуха, оказалась эффективной в снижении распространения Trypanosoma gambiense.

Сколько людей поражено Trypanosoma gambiense?

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, ежегодно регистрируется около 10,000 XNUMX случаев Trypanosoma gambiense, хотя реальное число случаев может быть выше из-за занижения данных в отдаленных районах.

Векторы

Болезнь	Затронутые виды	Трипаносома агенты	Распределение	Глоссина векторов
Нагана — острая форма	антилопа крупный рогатый скотверблюды	T. brucei brucei	Африка	G. morsitans Г. Суиннертони G. pallidipes Г. пальпалис G. tachinoides
Нагана — хроническая форма	крупный рогатый скот верблюды	T. congolense	Африка	Г. пальпалис G. morsitans G. austeni Г. Суиннертони G. pallidipes G. longipalpis G. tachinoides G. brevipalpis
Нагана — острая форма	домашние свиньи крупный рогатый скотверблюды	Т. simiae	Африка	Г. пальпалис G. fuscipes G. morsitans G. tachinoides G. longipalpis G. fusca G. tabaniformis G. brevipalpis Г. ванхуфи G. austeni
Нагана — острая форма	крупный рогатый скот верблюды	Т. vivax	Африка	G. morsitans Г. пальпалис G. tachinoides Г. Суиннертони G. pallidipes G. austeni Г. ванхуфи G. longipalpis

Болезни, вызываемые Trypanosoma brucei, в МКБ-10

Болезням, вызываемым Trypanosomabrucei в Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)», в блоке «B50-B64 Протозойные болезни» посвящена трёхсимвольная рубрика «B56 Африканский трипаносомоз» следующего содержания:

• B56.0 Гамбийский трипаносомоз. Инфекция, вызванная Trypanosoma brucei gambiense. Западно-африканская сонная болезнь.
• B56.1 Родезийский трипаносомоз. Восточно-африканская сонная болезнь. Инфекция, вызванная Trypanosoma brucei rhodesiense.
• B56.9 Африканский трипаносомоз неуточненный. Сонная болезнь без дополнительных уточнений. Трипаносомоз без дополнительных уточнений в районах с преобладанием африканского трипаносомоза

Приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» медицинские услуга «A26.06.083 Определение антител к трипаносоме бруцеи (Trypanosoma brucei) в крови» включена в номенклатуру медицинских услуг, раздел 26.

Трипаносомы, трипаносомоз

Трипаносомозы — тропические инфекции, передающиеся от возбудителей, относящихся к типу простейших.

Впервые описана в 1902 г. в крови и в 1903 г. в спинномозговой жидкости больного. Для нее человек является основным хозяином, а дополни­тельным, возможно, служат свиньи. В роли переносчиков выступают мухи Glossinapalpalis, Glossinatachinoides. Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку). Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.

Родезийская трипаносома описана в 1909-1912 гг. Для нее основным резервуаром является лесная антилопа, дополнительным — различные дикие животные, ино­гда крупный рогатый скот и человек. Переносчиками слу­жат мухи Glossinamorsitans, Glossinapallidipesи др. Оба вида паразитов морфологически идентичны. Тело изогну­тое, суженное на обоих концах, снабжено жгутиком и ундулирующей мембраной.

Переносчиком Африканского трипаносомоза (так по-научному называется эта болезнь) является муха цеце. Это кровососущее насекомое. Путь передачи такой: муха цеце кусает зараженного животного, у него в крови полно паразитов, вызывающих болезнь. Муха пьет эту кровь и паразиты вместе с кровью попадают в кишечник насекомого. Там паразиты размножаются и постепенно переходят к слюнным железам и слюнным протокам. При укусе здорового животного паразиты попадают к нему в кровь.